祝司霞（攀枝花学院医学院病原生物与免疫学教研室，攀枝花 617000）

群体感应是原核生物基于化学物质的交流机制［1］。基本模式下，社区中其他成员的胞内受体可感应出部分个体释放的自体诱导剂，从而导致集体等基因自体诱导剂合成和同步活动，对于与宿主共生、毒力和社区生物膜形成具有重要意义［2-3］。铜绿假单胞菌是急性医院感染的最常见病原体之一，尤其影响免疫功能低下的个体或重症监护病房患者［4］。铜绿假单胞菌引起的感染包括呼吸机相关性肺炎、烧伤创面和手术部位感染及尿路感染，与患者高死亡率（＞30%）密切相关［5］。铜绿假单胞菌还可引发囊性纤维化、慢性阻塞性肺疾病或支气管扩张患者慢性呼吸道感染［6］。铜绿假单胞菌具有2个群体感应电路：lasR-lasI及RhlR-RhlI，前者采用N-（3-氧代十二烷基）高丝氨酸内酯（3OC12 HSL或3oc）作为自动诱导剂，后者采用C4（丁酰基）HSL4［7-8］。3oc是研究最多的群体感应自动诱导剂，在哺乳动物宿主中具有重要作用［9］。3oc及类酰基链长度类似物可与膜型和活细胞双层膜相互作用［10］。高浓度3oc可破坏质膜偶极电位，影响受体配体结合［11］。但低浓度3oc（5µmol/L）可明显调节T淋巴细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞活性［12］。本文将探讨铜绿假单胞菌群体感应代谢产物通过细胞表面脂质结构域溶解诱导宿主淋巴细胞凋亡的机制。

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 实验动物SPF级C57BL/6野生型小鼠购自重庆医科大学动物中心，8～10周龄时，感染铜绿假单胞菌，并进行3oc治疗。感染前3 d给予无菌水代替3oc治疗，另一组持续给予3oc治疗直到实验结束。……