王雷 魏智民 黄烽

脊柱关节炎(SpA)是一组以脊柱关节受累为特征的慢性炎症性风湿性疾病，具有特定的病理生理、临床、放射学和遗传特征[1]。临床上可有中轴脊柱骨关节受累，多表现为慢性腰背痛、晨僵等不适；也可有外周关节炎、指(趾)炎、韧带和肌腱末端在骨的附着点炎，并可有一定的关节外表现。在脊柱关节炎国际评价协会(ASAS)2009年的新分类标准中，将SpA按受累关节部位分为中轴型脊柱关节炎(ax-SpA)和外周型脊柱关节炎(p-SpA)两大类[2]。尽管如此，传统分类标准[3]将SpA按临床特征分为强直性脊柱炎(AS)、反应性关节炎(ReA)、银屑病关节炎(PsA)、肠病性关节炎(eSpA)和未分化脊柱关节炎(un-SpA)，因其实用性，目前依然被临床广泛使用。

炎症性肠病(IBD)是免疫相关的胃肠道器质性疾病，主要包括溃疡性结肠炎(UC)、克罗恩病(CD)和未定型IBD，临床上以腹泻伴黏液或脓血、腹痛、体重减轻和发热等为主要表现[4]。eSpA也称作炎症性肠病相关的脊柱关节炎(IBD-SpA)，是SpA传统分类中的一种亚型，通常指伴有IBD的SpA[5]。临床研究报道中，SpA与IBD的共患病率异质性强，欧美人群SpA患者合并IBD的患病率为0～30%不等，其中以CD更常见[6]；我国一项临床调查报道称SpA患者合并IBD的比例为7.2%[7]；而在IBD患者中，符合SpA诊断标准的患者比例为0～50%不等[6]。

IBD与SpA有一定的遗传和免疫因素重叠。在遗传方面，人类白细胞抗原(HLA)的等位基因如HLA-B27、HLA-B35和主要组织相容复合体(MHC)Ⅱ型的等位基因DRB1 0103等均与SpA、IBD的患病具有较强的相关性[8]；在免疫方面，多种细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)相关的IL-23/17轴系统等均参与了两种疾病的发病，且针对细胞因子的生物制剂也对两种疾病病情有显著缓解和改善作用。……