张子悦 郑恒睿 马玉娜 吴媛 王谦 徐强 张杰 林静

(青岛大学附属医院眼科，山东 青岛 266003)

真菌性角膜炎是一种高致盲率的感染性角膜病变。近年来，真菌性角膜炎发病率逐年升高，广谱抗生素、糖皮质激素以及角膜接触镜的不规范使用，都增加了真菌性角膜炎的发病风险[1]。烟曲霉菌是我国真菌性角膜炎主要致病真菌之一[2]，而在烟曲霉菌感染中适当的炎症反应对致病病原体的清除至关重要[3]。白细胞介素-36(IL-36)是近年来新发现的IL-1细胞因子家族成员，可以与特异性IL-36受体(IL-36R)结合，激活胞内信号传导通路，发挥促炎作用。IL-36由IL-36α、IL-36β和IL-36γ组成，与多种炎症性疾病有关[4]。在流感病毒小鼠肺炎模型中，肺泡上皮细胞中IL-36α表达量高于IL-36γ，并且IL-36α能够加速炎症细胞因子和趋化因子的分泌[5]。IL-36α可与IL-36R特异性结合，激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)和核因子κB(NF-κB)信号转导途径[6]，促进趋化因子等多种细胞因子分泌[7]，在溃疡性结肠炎或肾炎等多种炎性疾病中起到促炎作用[8-10]。已有研究证明，念珠菌感染后口腔黏膜上皮细胞中IL-36α以及IL-36γ的表达增加，经IL-36R信号通路生成IL-17、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等促炎因子，发挥促炎作用[11-13]。GUO等[14]研究显示，铜绿假单胞菌感染的小鼠角膜中IL-36α的表达显著升高，促进上皮细胞分泌多种炎症因子并促进细菌清除，提示IL-36α在感染性角膜炎中高表达并起到促炎作用。但IL-36α在烟曲霉菌感染的角膜上皮细胞中的表达情况及其作用机制，尚未见相关研究报道。本研究通过体外实验探讨IL-36α在烟曲霉菌感染的角膜上皮细胞中的表达情况，以进一步揭示IL-36α在真菌性角膜炎免疫反应中的作用及机制。……