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牙源性角化囊肿增殖调控基因的筛选

2021-05-19禹雯怡赵璐孔宪琛唐永平万梅邱建忠袁荣涛

精准医学杂志 2021年2期
关键词:差异信号

禹雯怡 赵璐 孔宪琛 唐永平 万梅 邱建忠 袁荣涛

(1 青岛大学口腔医学院,山东 青岛 266003; 2 青岛大学附属青岛市市立医院口腔医学中心)

牙源性角化囊肿(OKC)是一种单囊或多囊的牙源性发育性囊肿[1],是临床上较常见的良性颌骨病损,约占牙源性囊肿的10%[2]。OKC可作为单独病变或痣样基底细胞癌综合征(NBCCS)的一部分出现,约5%的病例与NBCCS伴发[3]。OKC是颌骨最具争议性的病理实体之一,其特征为具有高生长潜力和复发倾向的局部侵袭性病变[4]。刮除术为目前临床上治疗OKC常用的方法,但术后复发率较高;开窗减压配合二期手术或颌骨节段性切除术可用于较大囊肿的治疗,但治疗周期较长,患者可能面临较大的手术创伤,并且术后并发症较多。揭示OKC发病机制是改进该病治疗方法的重要前提,然而其发病的起始因素及其分子机制目前仍不清楚。近年来研究表明,位于染色体9q22.3-q31上抑癌基因Patched(PTCH)突变及其引起的Sonic Hedgehog(Shh)信号通路的异常激活与OKC发病的关联程度最大[5]。OKC囊壁上皮组织中增殖细胞核抗原(PCNA)及Ki-67表达强度高于含牙囊肿和根端囊肿组织[6]。囊腔内正压力促进OKC上皮细胞炎性细胞因子白细胞介素-1α(IL-1α)的表达,可能参与了刺激破骨细胞的生成和激活病变周围骨吸收过程[7]。转录组测序技术(RNA-seq)就是采用高通量的测序技术进行测序分析,本研究对利用RNA-seq获得的数据进行分析,筛选与OKC发生、发展相关的差异表达基因(DEGs),并进行功能富集和调控网络分析,以期为OKC的靶向治疗寻找潜在作用靶点。……

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