屈凤祥， 常 红， 林 毅， 王 芳， 王加兰

青岛大学附属医院儿科，青岛 266000

过敏性紫癜(Henoch-Schönlein purpura, HSP)是一种常发生于儿童的小血管炎，可导致各种临床症状，如皮肤紫癜、关节炎和(或)关节痛、腹痛和肾脏受累表现。其中，20%～55%的过敏性紫癜患儿会发生肾脏损害[1]，部分肾损害可进展为肾功能不全，导致患儿不良远期预后。目前，HSP的发病率呈逐年升高趋势，但其病因和发病机制仍不清楚。

细胞因子参与维持人体免疫系统促炎和抗炎功能的动态平衡[2]。首先促炎因子促进自身免疫性炎症的启动和扩散，随后抗炎因子促进炎症消退和急性期恢复，并诱导自身抗体聚集[3]。白细胞介素-1(IL-1)是一种典型的促炎细胞因子，其中IL-Iβ是内皮细胞以自分泌方式表达IL-1的重要刺激因子。T细胞中的IL-1β可诱导显著而持久的一级和二级CD4反应[4]。

HSP具有家族聚集性，即遗传因素可能在其发病过程中起重要作用[5]。B淋巴细胞多克隆活化为HSP特征，而IL-1β参与刺激B细胞增殖和分化，由此推测IL-1β功能异常可能参与HSP的发生。rs1143627可能影响IL-1β转录因子转录调节区功能，通过降低细胞因子IL-1Ra的拮抗特性而影响IL-1β水平[6]。因此，本研究对IL-1β基因rs1143627位点的单核苷酸多态性与HSP及紫癜性肾炎(Henoch-Schönlein purpura nephritis, HSPN)的相关性进行探讨，以期为HSPN的个性化治疗提供理论依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2017年1月至2019年12月青岛大学附属医院儿科收治的174例HSP患儿作为病例组。所有患儿均符合2006年EULAR/PReS制定的儿童血管炎分类标准，至少随访6个月。所有参与者均通过临床和实验室检查筛查，排除免疫性血小板减少性紫癜、风湿性关节炎、败血症、其他肾脏疾病和外科急腹症等疾病。……