洪坤巧，邱 虎，殷海森，杨益波，王 琰，余保平

武汉大学人民医院消化内科，湖北 武汉 430060

胰腺癌是一种常见的恶性肿瘤，每年造成超过331 000人死亡，在癌症死亡原因里排名第七，胰腺癌发病率和死亡率的趋势在世界范围内差异很大，总体5年生存率约6%(2%～9%)[1]。现在认为，胰腺癌通常伴随着KRAS癌基因的激活突变，这是肿瘤发生和发展的有效驱动力，抑癌基因(如CDKN2A/p16、TP53和SMAD4)的失活突变与KRAS突变协同作用，导致胰腺癌的侵袭性生长[2]，但胰腺癌的具体发生机制仍不十分明确。胰腺癌中90%的病理类型是腺癌，在早期无有效的无创诊断方法，影像学检查难以发现早期微小病变，并且疾病进展速度较快，迅速扩散到周围脏器，是最致命的癌症之一[3]。早期患者往往无明显临床症状，多数患者确诊时已发生局部器官浸润和全身转移，失去手术根治性切除的机会。因此，探讨胰腺癌发病的分子机制，特别是寻找在胰腺癌组织中高度特异性表达的基因，对于胰腺癌的早期诊断和治疗具有重要意义。

在过去的几十年里，微阵列技术和生物信息学分析被广泛应用于筛选基因转录组水平上的改变，这帮助我们识别与胰腺癌的癌变和进展相关的差异表达基因和功能通路。然而，独立芯片分析的假阳性率使其难以获得可靠的结果。因此，本研究从Gene Expression Omnibus(GEO)下载3个mRNA芯片数据集进行分析，获得胰腺癌组织与癌旁组织的差异表达基因。随后，我们进行了GO、KEGG途径富集分析和蛋白质相互作用(protein-protein interactio，PPI)网络分析，以帮助我们了解潜在的致癌和促癌的分子机制。……