胡东红，黄晓霞，郑灿坤，朱颖琪，陈 露，林海若，廖禹林

南方医科大学附属南方医院心血管内科，器官衰竭防治国家重点实验室，广东省医学休克微循环重点实验室，广东广州510515

心力衰竭（心衰）是导致心血管疾病死亡率居高不下的主要原因之一［1-2］。目前心衰的药物治疗主要有肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的抑制剂、血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂（ARNI）以及最新的钠葡萄糖共转运体2抑制剂（SGLT2i）等［3-5］。虽然这些药物能显著降低心衰死亡率，但仍不能满足临床需要，因此，寻求新措施来加持心衰防治一直是基础和临床研究热点。

运动可以明显降低心血管疾病的患病风险，并已成为心衰防治的重要途径［6-8］。文献报导运动诱导的生理性心肌肥厚有能力抑制病理性心肌肥厚向心衰的进展［9］。有证据表明前精英运动员的寿命比对照组长5～6年［10］，提示早年运动引起的保护作用可呈现在生理性心肌肥厚消退后的晚年。

我们首次发现了“心肌肥厚预适应”现象，即短期肥厚刺激可对后续持续的病理性肥厚刺激产生抵抗作用，并延缓心衰的进程［11］。但是，在生理性心肌肥厚（例如体育锻炼引起的心肌肥厚）消退之后，心脏是否依然具有对随后的病理性肥厚刺激抵抗作用，目前暂不清楚。持续性的交感神经系统激活会增加心肌细胞毒性，进一步恶化心功能［12］。而在运动过程中会伴随多次且短暂的交感神经系统激活。这种非持续性的交感神经激活使得交感活性在休息期间得到抑制，增加迷走张力，表现为休息期间血压和心率降低［13］。……