新风胶囊通过miR-23a-3p/PTEN/PI33K/AKT/mTOR 抑制骨关节炎CD44+T与软骨细胞共培养的免疫炎症
2021-05-07鲍丙溪孙广瀚
鲍丙溪,刘 健,万 磊,张 颖,龙 琰,孙广瀚
安徽中医药大学第一附属医院,安徽 合肥230031
骨关节炎(OA)是一种慢性退行性关节疾病,其特点是关节软骨退行性变、软骨下骨硬化和骨质增生[1]。据估计,全世界60岁以上的男性中有10%,女性中有18%会受到OA的影响[2]。近年来,骨关节炎的患病率和负担大大增并会随着生活水平的提高、人口老龄化和肥胖人口的增加而增加[3-4]。
目前,OA的发病机制在很大程度上仍不清楚。目前认为OA关节软骨退变是由于软骨细胞(CH)数量减少,以及细胞因子和生长因子刺激软骨细胞外基质降解所致[5]。早期药物缓解症状和先进的关节置换术是OA的主要治疗方法[6]。OA主要表现为关节疼痛、肿胀、压痛、僵硬、活动度严重肿胀,甚至无法活动[7]。目前有研究认为,OA的发生与PI3K/AKT/mTOR通路的激活有关,该通路的激活可以影响下游相关分子的活化,从而抑制了细胞的自噬[8-9]。miR-23a-3p广泛参与入侵、增殖、衰老和细胞外基质合成细胞过程[10-12],在许多病理条件下都检测到miR-23a-3p的异常表达[13-14]。有研究表明,miR-23a-3p可通过Smad3调节OA的进展,miR-23a-3p过表达显著下调Smad3的mRNA和蛋白表达,因而miR-23a-3p在OA的发生发展中也起了重要的作用[15]。CD4+T细胞即辅助性T细胞(Th),在细胞免疫应答反应及免疫调节中发挥着重要作用,在OA的发生发展中起着重要作用[16]。关于骨关节炎共培养相关的研究较少,因此以CD4+T细胞免疫反应对CH的影响为切入点研究OA的发生机制具有重要意义。针对OA“脾虚”的病机,我们采用健脾化湿通络方药新风胶囊(XFC)治疗骨关节炎。……
