陈 虹，洪妍妍，陈 敏，郑 京*

（1.福建中医药大学附属人民医院，福建 福州350004；2.安溪县中医院，福建 安溪362400）

肾病综合征根据病因可分为原发性和继发性，临床特征是大量蛋白尿、高度水肿、高脂血症和低蛋白血症。核因子κB（nuclear factor kappa-B，NFκB）在细胞的炎症反应、免疫应答等过程中起关键作用，NF-κB的错误调节可引发自身免疫病、慢性炎症等许多疾病。激素是治疗肾病综合征的首选药物，研究表明激素与机体的激素受体结合，抑制NF-κB进入细胞核，达到治疗作用［1］。然而，激素治疗的同时也产生了许多不良反应，比如骨质疏松、高血压等等。中药治疗肾病综合征可以减少病情反复、保护肾功能、预防并发症，具有西药不可取代的优势，但其具体机制仍需进一步探讨。阿霉素肾病作为经典的实验性肾病模型，通过阿霉素尾静脉注射使肾小球足细胞骨架蛋白及基底膜损伤，肾小球滤过功能受损，表现为大量蛋白尿［2］。肾病蛋白（nephrin）是足细胞裂孔膜的跨膜蛋白，是足细胞膜上重要的信号分子［3］。局部黏着斑激酶（focal adhesion kinase，FAK）是一种非受体性的酪氨酸激酶，FAK活化可引起肾小球损伤，FAK磷酸化（p-FAK）后可影响足细胞α-actin骨架以及细胞黏附功能，而敲除FAK可改善足突融合且降低蛋白尿［4］。核因子κB受体活化因子（receptor activator of NF-κB，RANK）、核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of NF-κBligand，RANKL）可激活MAPK信号通路［5］。P38是一种蛋白激酶，研究显示肾小管细胞的凋亡与P38关系密切，P38磷酸化（p-P38）可活化NF-κB，对足细胞结构造成破坏［6］。已有研究表明肾组织中有Rank、RankL的存在［7］，本研究观察激素、加味四君子汤能否抑制阿霉素肾病大鼠FAK、RANK、RANKL、P38MAPK的激活，使NF-κB入核减少，减少Nephrin的凋亡，达到减少蛋白尿的目的。……