李娜 穆亚平 刘春英 王阳 李晓锋 王雪薇

（1.辽宁中医药大学中西医结合学院，辽宁沈阳 110847；2.沈阳市儿童医院神经康复实验室，辽宁沈阳 110032）

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE）是由围生期窒息引起的脑缺氧缺血性损害，是新生儿死亡和伤残的主要原因。除亚低温治疗外，诸如硫酸镁、促红细胞生成素、间充质干细胞移植等治疗方法尚未在临床广泛应用,而且存在争议[1-2]。在接受亚低温治疗的中、重度HIE 婴儿中，仍有近31.6%～51.4%的患者残障存活[3-5]。因此，有必要寻找新的安全有效的治疗方法来促进HIE 患儿神经系统康复。缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage, HIBD）是HIE 的病理过程，缺氧缺血再灌注时中性粒细胞聚集、炎症介质释放增多，因此深入研究各种黏附因子和炎症介质的作用机制，及早发现拮抗措施，可能是预防和减轻HIBD 的途径之一。Nod样受体蛋白3（NLRP3）是一种多蛋白复合体，能够识别病原体相关模式分子和危险因素相关模式分子等信号，激活半胱氨酸蛋白酶-1（Caspase-1），活化的Caspase-1 能够剪切打孔Gasdermin D 蛋白（GSDMD），导致炎症因子白细胞介素（IL）-1β和IL-18 释放，从而诱导细胞焦亡[6]。NLRP3 和Caspase-1 与多种神经系统疾病有关，如缺血性中风、动脉粥样硬化斑块形成、阿尔茨海默病、帕金森病等[7-8]。Serdar 等[9]发现，HIBD 24 h 后，小胶质细胞活化和神经元损伤与NLRP3 炎性小体基因的表达上调有关。Ystgaard 等[10]的研究则提示新生小鼠脑缺氧缺血后24 h，NLRP3 在海马中表达上调2.6 倍，高于纹状体和丘脑，NLRP3 炎性小体信号通路激活与神经细胞死亡相关且不利于机体自身早期保护机制的启动。

黄芪甲苷（astragaloside IV, AS-IV）是黄芪的主要活性成分之一，是黄芪皂苷类的单体成分，可通过抑制炎症反应发挥神经保护作用[11]。……