季顺东

血栓形成即血液的局部凝结，可发生在动脉或静脉循环中，它是缺血性心脏病、缺血性脑卒中和静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)的共同病理基础。缺血性心脏病和中风占全球死亡人数的四分之一[1]，已成为人类死亡的首要病因。深静脉血栓和肺栓塞统称VTE，是继心梗和卒中后第3位的心血管相关性疾病的死亡原因[2]。

血小板活化和聚集以及凝血酶介导的纤维蛋白沉积，导致血栓形成。所有血栓均由聚集的血小板、纤维蛋白和束缚的红细胞组成，但其各自占比在动静脉血栓中却不同[3]。动脉血栓是在高剪切力作用下形成的，含有较多的血小板、少量的纤维蛋白以及相对较少的红细胞[4]。相反，静脉血栓形成于低剪切力环境中，含有较丰富的纤维蛋白和红细胞，但血小板数量却低于动脉血栓[5]。因此，血小板在动脉血栓形成中占主导地位，而纤维蛋白则是静脉血栓的主要组成成分。理解动脉血栓和静脉血栓组成的差异有助于指导治疗[3]。本文将简要概述血栓形成的机制以及抗凝药物的药理学特点。

1 血栓形成机制

血栓形成可以发生在动脉或静脉循环中，具有重大的医学影响。发生在血管壁和血液本身的致病性变化导致血栓形成，但其机制尚未完全阐明。了解这些过程对于开发更安全、更有效的抗血栓药物至关重要。

1.1 动脉血栓形成机制

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)是一个很好的动脉血栓形成的例子，突显了血小板介导的血栓形成以及通过凝血级联反应造成纤维蛋白沉积的继发性止血的机制。……