徐子文，王俏，李洪凤，郑可欣，王晶

急性心肌梗死是全世界人类死亡的主要原因，也是导致心律失常和慢性心力衰竭的常见原因。心肌梗死患者可出现血浆白细胞水平的波动，这是急性期反应的一部分，炎症是其发病机制的关键[1]。急性心肌梗死后，中性粒细胞计数上升，而循环淋巴细胞数下降，导致血浆中性粒细胞与淋巴细胞比率（NLR）升高[2]。活化的中性粒细胞侵入梗死区，释放多炎症种介质，这会导致梗死面积增加，从而加重心肌缺血、组织损伤和斑块损伤的程度[3]。相比之下，急性心肌梗死后血浆淋巴细胞数量的减少继发于细胞凋亡的增强，可能与急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的预后较差有关[4]。迄今为止，大量研究集中在STEMI上，因为其死亡率高，心肌受累范围广[5]。目前已经认识到一部分非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）患者仍处于高死亡风险中，且NSTEMI中的风险分层可能具有挑战性。目前许多风险评分已经被证明是有价值的，但是临床医生不愿意在实践中应用，因为这些评分的计算比较耗时。随着对急性心肌梗死患者中性粒细胞和淋巴细胞机制作用的进一步了解，NLR最近成为一种成本效益高的心血管疾病临床转归的生物标志物。NLR是一种容易获得的持续性炎症生物标记物[6]。然而，仅嗜中性粒细胞-淋巴细胞计数对死亡率的区分能力仍然有限制性的，虽然将变量的数量添加到复合评分系统中可最大程度地提高其可预测性，但降低了临床使用的简单性。……