朱丹，杨良瑞，应佐华

心房颤动（房颤，AF）是临床常见的心律失常之一，其发病率呈明显上升趋势[1]。近年来，随着对房颤基础理论及相关临床实践研究的不断深入，观察到心房电重构会引起有效不应期的缩短、延长或不协调，而结构的重构会引起电信号在心房内传导不及时，继而引起心房收缩功能障碍[2]。MicroRNA（miRNA）是近年来发现的一类高度保守的、可在转录后水平调节基因表达的非编码小分子RNA[3]。既往研究发现，microRNA参与细胞的增殖、分化及凋亡等多种信号过程[4]。新近研究表明，心肌细胞具有特异性的miRNA表达谱，且miRNA与心肌细胞的衰老及凋亡的发生、发展密切相关。miRNA在心肌细胞的生长发育以及多种心血管疾病特别是心律失常中发生发展中扮演着重要的角色[5,6]。在房颤的发生发展过程中，对于相关miRNA参与心肌细胞凋亡过程的机制研究也愈来愈重要。探寻miRNA参与及调控房颤患者心肌细胞凋亡的过程以及其作用机制，将为广大患者带来新颖和有效的治疗理念及方法。因此，本文就miR-29a对房颤模型大鼠心房肌细胞凋亡的作用及机制进行相关研究，现报告如下。

1 材料及方法

1.1 实验材料 6～8周SPF级SD大鼠25只，体重200～220 g，由杭州市动物实验中心提供[动物细胞质量合格证号：SCDK（湘）2019-0027]。采用乙酞胆碱-氯化钙（ACH-CaCl2）混合液尾静脉注射法对20只SD大鼠连续给药4周制作房颤动物模型（模型组），另5只常规饲养作为阴性对照组[7]。停药后记录大鼠的心电图，模型组大鼠出现P波消失，代替为小f波，频率在350～600 次/min的典型房颤心电图则表示大鼠房颤造模成功（图1）。……