宫 坤，赵 亮，李俊芳，孟媛媛，唐国璋，李 勇，付秀秀

（青岛大学附属医院心脏超声科，山东 青岛 266003）

心血管并发症是慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者最常见的死因［1］。CKD 患者在左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）正常时心肌损害已出现，且随疾病进展逐渐加重，早期发现心肌损害能显著改善CKD 患者预后［2-3］。三维斑点追踪成像（three-dimensional speckle tracking imaging，3D-STI）可追踪心肌在三维立体空间内的运动轨迹，更加准确监测心肌运动速度、局部/整体应变及旋转形变，更加敏感地反映心肌功能的异常。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2018 年10 月至2019 年9 月确诊的90 例CKD 患者为患者组，其中男39 例，女51 例；年龄40～55 岁，平均（42.2±8.6）岁；病程2～4 年。入选标准：①发生肾脏损害或依据《慢性肾病的临床实践指南》（K/DOQI）的诊断标准［4］，肾小球滤过率（GFR）＜90 mL/min·1.73 m2持续3 个月及以上；②LVEF＞50%。排除标准：①心律失常和心脏传导异常；②轻度以上二尖瓣和/或主动脉瓣反流；③超声图像质量差；④原发性高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病等其他心血管疾病。根据GFR 将患者组分为以下三组：GFR 轻度降低组（Ⅰ组）30 例，60 mL/min·1.73 m2≤GFR＜90 mL/min·1.73 m2；中度降低组（Ⅱ组）30 例，30 mL/min·1.73 m2≤GFR＜60 mL/min·1.73 m2；重度降低组（Ⅲ组）30 例，GFR＜30 mL/min·1.73 m2，未进行血液透析治疗。另外选取性别、年龄相匹配的40 例健康志愿者作为对照组，体格检查、心电图及超声心动图检查均正常。

4 组均行常规超声心动图及3D-STI 检查。

1.2 仪器与方法

1.2.1 临床资料采集 测量受试者身高、体质量、收缩压和舒张压，计算体表面积（body surface area，BSA）和体质量指数（body surface index，BMI）。

1.2.2 常规超声心动图 采用Philips EPIQ 7C 彩色多普勒超声诊断仪，配有S5-1 相控阵探头和X5-1矩阵探头，频率1～5 MHz。受试者取左侧卧位，平静呼吸，连接心电图。采用改良双平面Simpson 法测量LVEF。在静息状态下，胸骨旁左心室长轴切面采集常规超声二维图像，测量室间隔厚度（interventricular septal thickness，IVST）、左心室后壁厚度（left ventricular posterior wall thickness，LVPWT）、左心室舒张末期内径（left ventricular end-diastolic dimeter，LVEDd）和左心室收缩末期内径（left ventricular end-systolic diameter，LVESD），系统自动计算左心室质量（left ventricular mass，LVM），指南［5］推荐LVM=0.8×｛1.04［（LVEDd+LVPWT+IVST）3-（LVEDd）3］｝+0.6；计算左心室质量指数（left ventricular mass index，LVMI），公式为LVMI=LVM/BSA。

1.2.3 3D-STI 图像采集及数据分析 受检者取左侧卧位，平静呼吸，在心尖四腔心切面，应用X5-1 探头，启动全容积显像模式，采集连续4 个稳定心动周期左心室三维全容积动态图像；于TomTec 工作站运用4D LV-Analysis 4.6 软件分析获取左心室参数，即整体纵向应变（global longitudinal strain，GLS）、整体径向应变（global radial strain，GRS）、整体 圆周应变（global circumferential strain，GCS）及左心室旋转。

1.3 统计学方法 采用SPSS 21.0 统计软件进行数据分析。计量资料以表示，计数资料以绝对值或百分数表示，组间比较采用单因素方差分析和非配对t 检验。以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 4 组一般资料比较（表1）4 组一般资料指标均服从正态分布，且方差齐；其中收缩压、舒张压差异均有统计学意义（均P＜0.01），其他临床资料差异均无统计学意义（均P＞0.05）。

表1 4 组一般资料比较（）

表1 4 组一般资料比较（）

注：BMI，体质量指数；BSA，体表面积；1 mm Hg=0.133 kPa。a，与对照组比较，P＜0.01；b，与Ⅰ组比较，P＜0.01；c，与Ⅱ组比较，P＜0.01。

2.2 4 组常规超声心动图参数比较（表2）组间常规参数指标均服从正态分布，且方差齐。与对照组比较，Ⅰ组LVEF 降低，LVMI 增加，差异均有统计学意义（均P＜0.01），其他常规参数差异均无统计学意义（均P＞0.05）。与对照组比较，Ⅱ组和Ⅲ组LVEDd、IVST、LVPWT 及LVMI 均增加，LVEF 均降低，差异均有统计学意义（均P＜0.01 或P＜0.05）。与对照组比较，Ⅲ组LVESD 增加，差异有统计学意义（P＜0.01）。

与Ⅰ组比较，Ⅱ组LVPWT、LVMI 增加，LVEF 降低，差异均有统计学意义（均P＜0.01 或P＜0.05）；与Ⅰ组比较，Ⅲ组LVEDd、LVESD、IVST、LVPWT 及LVMI 均增加，LVEF 降低，差异均有统计学意义（均P＜0.01）。

与Ⅱ组比较，Ⅲ组LVEDd、IVST、LVPWT 及LVMI均增加，差异有统计学意义（均P＜0.01 或P＜0.05），LVESD 及LVEF 差异无统计学意义（P＞0.05）。

表2 4 组常规超声心动图参数比较（）

表2 4 组常规超声心动图参数比较（）

注：a，与对照组比较，P＜0.01；b，与Ⅰ组比较，P＜0.01；c，与Ⅱ组比较，P＜0.01；d，与对照组比较，P＜0.05；e，与Ⅰ组比较，P＜0.05；f，与Ⅱ组比较，P＜0.05。LVEDd，左心室舒张末期内径；LVESD，左心室收缩末期内径；LVEF，左心室射血分数；IVST，室间隔厚度；LVPWT，左心室后壁厚度；LVMI，左心室质量指数。

2.3 组间3D-STI 应变参数比较 与对照组比较，患者组GLS、GRS 均降低（均P＜0.05），左心室旋转增加（P＜0.05），而GCS 差异无统计学意义（P＞0.05）（表3，图1～4）。

表3 患者组与对照组3D-STI应变参数比较（）

表3 患者组与对照组3D-STI应变参数比较（）

注：3D-STI，三维斑点追踪成像；GLS，整体纵向应变；GCS，整体圆周应变；GRS，整体径向应变。

与Ⅰ组比较，Ⅱ组GLS、GRS 均显著降低（均P＜0.01），Ⅲ组GLS、GCS 及GRS 均显著降低（均P＜0.01）。与Ⅱ组比较，Ⅲ组GLS、GCS 及GRS 均显著降低（均P＜0.01）（表4）。

表4 患者组组内3D-STI 左心室应变参数比较（）

表4 患者组组内3D-STI 左心室应变参数比较（）

注：a，与Ⅰ组比较，P＜0.01；b，与Ⅱ组比较，P＜0.01。

3 讨论

据报道［4］，CKD 患者最常死于尿毒症性心肌病，且血液透析很可能加速疾病进程；而肾脏移植治疗已被证明能逆转心肌病，并使患者获得比血液透析更大的生存优势［6］。研究［7］发现，对于LVEF 正常的CKD 患者，若左心室出现肥厚，其心肌收缩功能会出现障碍，而3D-STI 能够早期发现CKD 患者心肌功能的细微变化。在本研究中，与Ⅱ、Ⅲ组相比，Ⅰ组的LVEF 更高，但患者组的LVEF 均在正常范围内。

对于左心室肥厚的CKD 患者，GLS 降低基本上已达成共识［8-9］，但学者对径向及圆周方向应变的意见尚不统一［10-11］。本研究Ⅱ、Ⅲ组的左心室心肌更易出现肥厚；与对照组比较，CKD 患者的左心室GLS 和GRS 显著降低，而GCS 无明显变化。其原因可能为：左心室负荷加重时心内膜下心肌受应力最大，最易发生微血管障碍、心肌纤维化；当左室心肌肥厚时，心内膜下心肌需氧量增加，心肌进一步受损，而心内膜心肌纤维主导纵向应变，故左心室GLS 降低；在疾病早期中层心肌较少受累，其主要作用是左心室短轴圆周方向的收缩，因此GCS 无显著变化。GRS 反映的是局部心肌在短轴方向室壁增厚的程度，心肌细胞增厚是成组交叉的心肌细胞相互作用的结果，正常时在心脏剪切力作用下心肌细胞在径向上增厚，使LVEF 达到最大，由于剪切力朝向心内膜下心肌的方向逐渐增加，因此心内膜下心肌的增厚应变起主导作用，由于疾病早期心内膜下心肌已受损，因此GRS 降低。

图1 左心室整体纵向应变曲线 图1a 对照组（男，52 岁） 图1b 患者组（男，50 岁），与对照组比较，整体纵向应变降低 图2 左心室整体径向应变曲线 图2a 对照组（男，50 岁） 图2b 患者组（男，48 岁），与对照组比较，整体径向应变降低 图3 左心室整体圆周应变曲线 图3a 正常对照组（女，47 岁） 图3b 患者组（女，47 岁），与对照组比较，整体圆周应变无明显差异 图4 左心室整体旋转曲线 图4a 对照组（女，52 岁） 图4b 患者组（女，49 岁），与对照组比较，左心室旋转增加

本研究还发现，病程早期的CKD 患者左心室旋转增加，分析原因为旋转的方向和大小取决于跨壁应变梯度和心外膜下心肌纤维相对于心内膜下心肌纤维的运动优势，正常情况下心外膜下心肌旋转力矩更大，因此在心脏旋转运动中占主导作用；CKD 患者室壁首先发生向心性增厚，增厚的室壁使心肌旋转半径增加，加之心内膜下心肌受损，心外膜下心肌旋转运动代偿性增加，因此病程早期左心室整体扭转运动加强，但随着疾病进展，左心室旋转最终降低。

综上所述，对于CKD 患者，由于圆周方向心肌功能的保持和心肌旋转代偿性增加，LVEF 尚在正常范围，但GLS 和GRS 已出现降低；随着病程进展，心肌受损逐渐加重，GLS、GRS 和GCS 均降低，最终进展为心力衰竭。3D-STI 可早期识别心肌损害，更加敏感地反映左心室收缩功能的改变，为临床早期决策与疗效评价提供依据。