张俊鸿， 熊 玮

［陆军军医大学（第三军医大学）第一附属医院老年医学与特勤医学科，重庆400038］

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmo⁃nary disease，COPD）以持续呼吸道症状和不可逆气流受限为特征，是目前世界上第四大死亡原因，预计到2030年每年死于COPD和相关疾病的达450万人［1］，给全球带来巨大经济和社会负担。目前COPD的病理机制包括氧化细胞机制、氧化应激、衰老、线粒体功能异常等假说，但确切机制仍存在争议。一直以来COPD主要依靠临床症状及肺功能检测诊断［2］，但存在漏诊及过度诊断问题，治疗方面以症状控制及疾病进展延缓为主，尚未发现能治愈COPD的药物，所以迫切需要进一步研究COPD的发病机理，寻找新的生物标志物和治疗靶点。

细胞外囊泡（extracellular vesicles，EVs）是各种类型细胞在生理状态、应激、损伤或凋亡情况下释放到细胞外环境中的囊泡，根据其大小可分为外泌体、微粒（microparticles，MPs）、凋亡小体等。MPs也称微泡、胞外体、脱落囊泡等，直径0.1~1µm，其内含有mRNA、miRNA、蛋白质、脂质等活性成分。很多研究表明MPs通过转移其内容物介导细胞间通讯，调节信号转导、炎症反应等，参与疾病的发生发展，近年研究认为MPs也是COPD病理机制之一。本文对MPs介导的COPD发病机制的研究进展进行综述。

1 COPD中常见的微粒及其活性

MPs在细胞间的交流中起着重要的作用，影响包括COPD在内的许多疾病，研究显示COPD患者循环、肺泡灌洗液及痰液中细胞MPs增加，可能参与COPD的发生发展。

1.1 淋巴细胞来源的MPs（lymphocyte-derived MPs，LMPs）COPD是一种慢性气道炎症性疾病，淋巴细胞等炎症细胞增加，炎症机制在COPD的发生发展中起关键作用［3］。……