李变玲，黄会芳，王晓阳，严微

1山西医科大学第一临床医学院，太原 030001；2山西医科大学第一医院消化内科，太原 030001

肝性脑病(hepatic encephalopathy，HE)是各种急、慢性肝病患者终末期的急危重症，其发生往往提示预后较差，是导致肝病患者死亡的重要原因。HE涉及的病理机制较为复杂，确切的机制仍不明确。近半个世纪以来，人们一直认为高氨血症是HE发病的最重要机制[1]。但近年来随着微生态学研究的深入，已证实在肠黏膜屏障功能减退及免疫功能障碍的前提下，肠道菌群失调可促进或加剧HE的发展[2]。既往针对HE的治疗，临床多推荐应用乳果糖、利福昔明等降低血氨水平[3]。目前基于肠道菌群失调的治疗在改善HE预后、减轻并发症等方面也发挥了不可或缺的作用[4-6]。本文就HE与肠道菌群的关系，以及对HE的治疗措施进行综述。

1 肠道菌群与HE的关系

1.1 HE概述 HE是各种急、慢性肝病和(或)门体静脉分流引发的一系列循序性进展的神经精神异常的临床症候群。目前的流行病学数据分析提示，肝硬化是HE的主要病因，30%～45%的肝硬化患者会并发HE[7]。HE患者可进行性地出现一系列以神经认知症状为主的异常变化，从行为的细微变化、运动障碍、睡眠障碍、嗜睡、定向障碍，到最终的深度昏迷。West-Haven HE分级标准将HE分为0～4级。也有专家认为，0级轻微肝性脑病(minimal hepatic encephalopathy，MHE)及1级HE应统称为隐匿性HE；出现不同程度精神异常及神经异常的2～4级HE应统称为显性HE(overt hepatic encephalopathy，OHE)[8]。有研究报道，慢性肝病患者进展为HE者，其1年内生存率小于50%，3年病死率高达75%以上[9]。MHE在肝硬化患者中的发生率为30%～84%[10]。……