廖梦诗 范玉华

脑白质疏松症（leukoaraiosis，LA）是脑小血管病的典型神经影像学特征，颅脑CT主要表现为脑室周围低密度影，颅脑MRI表现为T2加权像高信号影，临床研究发现LA与认知功能下降、运动功能障碍及尿便控制障碍等症状相关[1]。目前LA发病机制尚不明确，既往研究发现，缺血低灌注、血脑屏障破坏、内皮功能障碍和氧化应激等参与LA发病[2-3]。近年来，深髓静脉破坏参与LA发病的研究逐渐增多，然而深髓静脉破坏参与LA发病的具体过程及机制尚未完全阐明，目前亦缺乏系统性总结论述。本文旨在将深髓静脉破坏参与LA发病的病理及影像研究进展进行综述。

1 深髓静脉的结构、功能和评估方法

由于脑小静脉解剖结构变异大，直至1999年OKUDERA等[4]在尸检者中通过颈内静脉逆向造影对脑小静脉进行了详细命名，才有了对脑小静脉的解剖和回流途径新的认识和理解。脑实质内的小静脉根据起始部位不同分为皮层内静脉、浅髓静脉和深髓静脉，深髓静脉是起源于毛细血管后微静脉并靠近脑深部白质的脑小静脉，其向深部汇集到室管膜下静脉再回流至深静脉，最终汇入横窦再流入颈内静脉后回流心脏[5-6]。深髓静脉直径约为0.1～0.3 mm，一般认为属于脑小血管病的范畴[7]。深髓静脉破坏病理过程是胶原沉积在静脉管壁基质，导致内壁狭窄甚至闭塞，从而影响静脉回流[8]。深髓静脉是位于脑室周围的小静脉，它是大脑白质血液回流的主要途径，在维持大脑白质正常的血流灌注方面发挥重要作用[9]，因此深髓静脉破坏可能参与LA发病，可能机制是静脉回流受阻，导致脑血流灌注减少，继而引起慢性缺血、血管源性水肿，最终导致LA[10]。……