邵 江 徐乐吟 来志超 刘 暴

(中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院血管外科，北京 100730)

自发性孤立性肠系膜上动脉夹层(spontaneous isolated superior mesenteric artery dissection，SISMAD)是一种少见的血管疾病，在尸检中的发生率仅0.06%[1]。随着CT血管造影(computed tomography angiography，CTA)等影像学检查的普及，越来越多的病例被诊断，并且包括许多无症状患者。SISMAD的临床表现包括腹痛、腹胀、恶心呕吐等，严重时可导致肠管坏死，危及生命。目前，主要治疗方式有保守治疗、腔内治疗和开放手术等。保守治疗是SISMAD的首选治疗方式[2]。发生夹层动脉瘤破裂、肠管缺血坏死等情况时，需要进行血管再通。腔内治疗由于创伤较小，是血管再通的首选方式。目前已有研究[3～6]对腔内治疗的疗效和安全性进行报道，但病例数相对较少。2014年1月～2019年12月我科采用腔内治疗SISMAD 35例，报道如下。

1 临床资料与方法

1.1 一般资料

本组35例，男31例，女4例。年龄(53.2±9.3)岁。腹痛32例，恶心呕吐11例，腹胀8例，排气排便停止7例，其中20例合并2种及以上症状。病程10 h～2年，中位病程1个月，其中9例病程2周以内，26例病程2周以上。影像学表现(基于CTA或数字减影血管造影)：21例存在严重的(70%或以上)真腔狭窄，7例真腔已完全闭塞，余7例真腔通畅或仅有轻度狭窄；肠系膜上动脉(superior mesenteric artery，SMA)存在轻度扩张，最大直径(9.1±2.1)mm。夹层距SMA开口(15.8±10.7)mm，其中28例夹层距离SMA开口不到2 cm。夹层长度(45.9±20.4)mm。16例(45.7%)存在夹层动脉瘤，21例存在分支血管受累的现象。按Yun等[7]分型：Ⅰ型1例，Ⅱa型13例，Ⅱb型16例，Ⅲ型5例。合并原发性高血压19例，糖尿病5例，高脂血症10例，高同型半胱氨酸血症(>15 μmol/L)10例。17例(48.6%)有吸烟史。

病例选择标准：保守治疗效果不佳、夹层动脉瘤破裂、怀疑肠道缺血坏死等。排除标准：合并主动脉夹层，合并系统性血管炎等自身免疫疾病，因肠道坏死需行开腹手术。

1.2 方法

药物治疗包括严格的血压控制、肠道休息、抗血小板、抗凝治疗等。症状或体征较严重的患者需禁食禁水，直到症状和体征完全消失。抗血小板药物可选用阿司匹林、氯吡格雷或两者联用。在SMA存在夹层合并血栓的情况下，可选用抗凝药物，包括华法林、低分子肝素、利伐沙班等。

腔内治疗：仰卧位，局部麻醉。选择股动脉或左肱动脉作为入路。先将F6导管鞘通过穿刺点置入血管内，全身肝素化，通过导管行选择性SMA造影，再次明确夹层位置及解剖特点，以制定治疗方案。腔内治疗的主要方式是支架植入。一般情况下使用金属裸支架。支架长度应尽量覆盖病变全程，支架直径以病变近端SMA起始段的直径为准；若病变累及SMA中段，可考虑使用多个支架重叠。对于真腔严重狭窄甚至完全闭塞的病变，行球囊扩张术+支架植入术[8]。假腔内压力较大真腔部分受压时，在真腔内支架植入的基础上配合假腔内弹簧栓栓塞。对于真腔内血栓形成导致的真腔严重狭窄或闭塞，行经溶栓导管直接溶栓术(catheter directed thrombolysis，CDT)[8]。技术成功定义为SMA真腔恢复通畅的血流，假腔无血流通过[3]。操作结束后再次行SMA造影以明确SMA及远端血流情况。

1.3 随访

术后3、6、12个月门诊随访，之后每年1次随访。随访包括临床和影像学评估，影像学评估主要方式是CTA和多普勒超声。血管完全重塑定义为从影像上看夹层完全消失、SMA无残余狭窄或血栓[3]。若患者出现症状复发，全面的实验室检查和影像学检查可帮助鉴别其病因，若症状与SMA相关，可考虑再次行腔内治疗。

2 结果

腔内治疗技术成功率为85.7%(30/35)；5例技术失败的原因均为导丝无法选入真腔，因症状尚可耐受转为保守治疗。30例技术成功中，16例行支架植入术，11例行支架植入+球囊扩张术，1例行球囊扩张术，1例行溶栓导管直接溶栓术，1例因假腔直径达7 mm且假腔内血流压力大影响真腔血流行支架植入+假腔弹簧栓塞术。28例成功植入支架中，19例植入1枚支架，9例植入2枚(部分重叠)。腔内治疗术后症状均在2 d内消失。1例术后3 d出现持续左上臂胀痛，左肘窝上部可触及搏动性肿块，超声提示左肱动脉假性动脉瘤可能，行假性动脉瘤切除+左肱动脉修补术后假性动脉瘤消失，左上臂胀痛消失。术后22例抗血小板治疗，7例抗凝治疗，6例抗血小板+抗凝治疗。21例住院期间禁食治疗，中位时间1(0～3)d。中位住院时间8 d(6～12 d)。

33例中位随访时间32个月(6～71个月)。1例在随访期间因冠心病死亡；26例无SMAD相关症状；6例出现间断腹痛、腹胀等不适(其中2例技术失败)，其中1例合并中弓韧带压迫综合征，术后存在间断腹痛，行肠系膜上动脉、膈肌脚松解术，术后症状消失。26例随访期间行CTA、多普勒超声等影像学检查，技术成功的23例中，22例SMA完全重塑，1例术后2年出现SMA远端闭塞；技术失败的3例中，1例形成丰富的侧支循环，2例出现SMA扩张。

3 讨论

SISMAD作为一种罕见病，治疗策略仍存在一定争议。保守治疗包括控制血压、禁食禁水、降血脂、抗血小板、抗凝等，是欧洲血管外科学会(European Society of Vascular Surgery，ESVS)指南推荐的一线疗法[2]。保守治疗效果不佳、夹层动脉瘤破裂、怀疑肠道缺血的情况下，可考虑进行腔内治疗。如果已发生肠道坏死等严重的并发症，需行开放手术切除已坏死的肠管。腔内治疗具有创伤小、能快速实现血管再通的优点，部分临床医生认为可作为SISMAD的一线治疗[4]。目前，文献对SISMAD的腔内治疗的报道较为有限[3，4, 9～11]。

保守治疗效果不佳是行腔内治疗的最常见原因，本组26例(74.3%)病程达2周或以上，已接受一段时间的保守治疗，但存在症状反复、夹层进展等情况。保守治疗后症状持续存在或在一段时间后复发的发生率达12.3%～18.1%，仍需腔内治疗[12～14]。影像学检查提示，接受保守治疗的SISMAD患者随访中夹层进展的发生率达12%[15]。因此，对SISMAD患者，尤其是有症状的患者，规律监测夹层的变化是十分重要的，必要时可考虑行腔内治疗。

Leung等[16]2000年报道第1例SISMAD腔内手术。SISMAD患者中约有20%接受腔内治疗[2]。本组技术成功率为85.7%(30/35)，5例失败均为导丝未能选入真腔导致。导丝能否真腔通过取决于SISMAD病变的特点，对于真腔内血栓形成或假腔过大导致真腔闭塞的病变，技术成功率较低。选择合适的入路有助于提高技术成功率，对于部分SMA与腹主动脉夹角较小的患者，肱动脉入路更可能获得技术成功。文献[3,4,10,17,18]报道腔内治疗的技术成功率为60%～100%。Dong等[10]报道8例腔内治疗失败的经验，失败原因均为导丝未能选入真腔，其中3例由股动脉入路改为肱动脉入路后获得技术成功。支架植入(主要是金属裸支架)是最常用的腔内治疗方式，其他方式包括球囊扩张、弹簧栓塞、导管引导下溶栓等[15,19]，根据患者病情和影像学特点进行选择。腔内治疗能够快速实现血管再通，改善肠道血供，缓解患者的临床症状，同时具有创伤小、并发症少等优点。

穿刺点血肿、血管损伤等操作相关的并发症是最常见的围术期并发症。本组1例左肱动脉假性动脉瘤形成，需手术治疗。腔内治疗时应高度警惕此类并发症，选择合适规格的器材，操作轻柔，尽量减少对血管的损伤，并在术后充分压迫止血。对于技术失败的患者，可再次评估其病情及进一步治疗的意愿。若症状在可耐受范围内，无夹层破裂、怀疑肠道坏死等严重情况，可转为保守治疗并密切随访；若评估后患者必须在短时间内进行血管再通，开放手术是唯一的补救方案。本组技术失败的5例病情稳定，转为保守治疗，随访中症状尚可耐受，夹层无明显进展。

随访期间患者可能出现临床症状复发，此时应完善检查尤其是SMA的影像学检查，明确出现症状的原因。若考虑症状与SMA有关，可能需再次腔内治疗。腔内治疗的长期并发症包括支架内再狭窄、支架闭塞、支架血栓等[9,10,20]，但总体发生率不高。一项meta分析[15]纳入97例腔内治疗，仅2例在随访期间再次进行干预，分别是因为再狭窄和血管扩张。我们前期研究比较了保守治疗和腔内治疗2种方式的远期疗效，腔内组治疗后症状复发率显著低于保守组[11]。本组随访期间6例出现症状，1例因中弓韧带压迫综合征行腹腔镜松解术，术后症状完全消失；其余患者症状轻微，影像学提示SMA血流通畅，无需再次行腔内治疗。本组随访期间进行影像学检查的患者中，仅1例在SMA远端再次出现闭塞，但不伴有临床症状，未再次行腔内治疗。

本研究局限性：①为回顾性研究，病例来自单中心，SISMAD腔内治疗的有效性和安全性需更强的证据支持；②随访6～71个月，腔内治疗的长期效果需进一步观察。

综上所述，SMAD的腔内治疗具有较高的技术成功率，且创伤小，能够快速缓解症状，实现血管重塑。从长期看，多数患者术后SMA保持通畅，症状复发率、再次介入率低。我们认为腔内治疗是SISMAD一种有效的治疗方式。