LIR 损伤过程中腹腔给予氢气的兔血清TRAIL、Omi/HtrA2及骨骼肌组织Omi/HtrA2表达观察
2021-03-27刘丹丹李林董云崔昌盛庄宝祥田华王岱君
刘丹丹,李林 ,董云,崔昌盛,庄宝祥,田华,王岱君
1 潍坊医学院人体解剖学教研室,山东潍坊261053;2 滨州市人民医院;3 潍坊医学院形态学实验室;4 潍坊医学院校医院
日本学者Ohsawa 等[1]根据吸入氢气可以改善脑梗死引起的脑缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,IR)损伤,首次提出氢气可选择性中和活性氧簇(ROS)和羟自由基(-OH)。近年来,氢气在抗氧化、抗炎、抗细胞凋亡、保护线粒体、保护内质网及调节细胞内信号通路等方面的作用相关研究取得较多进展。细胞凋亡是IR 损伤的重要病理生理机制。研究[2]发现,富氢生理盐水可降低肾IR 损伤中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor α,TNF-α)及白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)的表达水平,提高B 淋巴细胞瘤-2 基因(B cell lymphoma-2,Bcl-2)与凋亡前体蛋白Bax 比值,抑制肾细胞凋亡。与TNF-α 一样,肿瘤坏死因子-相关凋亡诱导配体(Tumor necrosis factor-associated apoptosis induced ligand,TRAIL)也是TNF 超家族(TNFSF)中的一员,可诱导肿瘤细胞的凋亡,参与IR 损伤,其配体/受体复合物可激活天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(cysteine-containing aspartate-specific proteases,caspase)调控的线粒体凋亡途径。当线粒体凋亡途径被触发时,线粒体膜的完整性破坏,线粒体膜的通透性发生改变,促进凋亡分子释放。线粒体丝氨酸蛋白酶高温需求因子A(High temperature requirement factor A2,HtrA2)又称Omi,已被证明在肝、肾等器官组织的细胞凋亡中起调节作用。我们的前期研究发现,调节TNFSF 成员中的 TNF-α 及核转录因子 κB(nuclear factorkappa B,NF-κB)水平可降低肢体缺血-再灌注(LIR)短期损伤,但氢气是否可以调节TNFSF 成员中的TRAIL 及促凋亡蛋白Omi/HtrA2 来降低兔LIR 的的长期损伤,仍待进一步探讨。我们于2019 年9 月-2020年7月间,我们观察了腹腔给予氢气的LIR兔血清TRAIL、Omi/HtrA2 及骨骼肌组织匀浆上清Omi/HtrA2表达,并探讨氢气在其中的可能作用机制。……
