韦晓博，危慧琳，范梅贞 (北华大学附属医院，吉林 吉林 132001)

心房颤动简称房颤，是临床上常见的心律失常，发病率逐年升高[1]。其发病机制尚未完全阐述，目前多认为是多种机制共同作用的结果，其中折返机制和异位局部触发是其重要驱动因素[2]。有学者认为相关疾病使左心室舒张末期压力增大及左心房容量负荷过重可导致左心房扩大、纤维化，引起电重构诱发房颤[3]，而房颤本身又可以引发左心房扩大、心肌僵硬度增加，引起心肌解剖重构和电重构再次诱发房颤，房颤的自我持续可形成恶性循环最终诱发心力衰竭[4-5]。超声在心血管疾病中应用广泛，用以评估房颤患者左心系统结构及功能有助于把握患者病情变化，有效预防心衰的发生。

1 与房颤相关的左心系统结构及功能改变

房颤患者左心房改变包括功能重构、解剖重构和电重构[6-7]。房颤发生时心房肌细胞受炎性因子刺激,出现间质纤维化、心肌僵硬度增加、左心房收缩和舒张功能减低，使得左心房舒张末期容量负荷增加导致左心房扩张。心房肌纤维化还可使细胞表面缝隙连接蛋白分布和表达异常而改变心房肌细胞电偶联，造成心房肌局部电冲动和传导方向紊乱，是折返性房性心律失常发生和维持的潜在因素[7]。

房颤引起的心肌纤维化可累及心室肌细胞，是左心室重构和心衰的重要标志[8-9]。研究表明，心室肌纤维化可使其形变能力下降，顺应性减低。房颤患者房、室运动不协调会增加左心室舒张末期压力，使左心室舒张及收缩功能减低、心排出量下降[10]。……