田 臻， 王丽莎， 姚耐娟， 赵英仁， 阮骊韬

西安交通大学第一附属医院 a.感染科， b.超声影像科， c.妇产科， 西安 710061

肝衰竭是病毒性、酒精性、药物性以及缺血再灌注等多种因素引起的严重肝损伤。随着人工肝、肝移植等治疗手段的普及，肝衰竭患者的病死率显著降低，但仍不低于40%[1]。在我国，继发于慢性肝病的慢加急性肝衰竭(ACLF)约占肝衰竭患者总数的80%，肝衰竭特别是ACLF是威胁国人健康的重要疾病负担[2]。

肝衰竭是由炎症介导的肝细胞损伤过程，过度的炎症反应是肝衰竭发病过程的中心环节，抑制肝脏炎症反应能够阻止肝衰竭的进程[3]。在肝衰竭的发病过程中，由于肠道通透性的增加，患者经常表现为内毒素血症，即血液中内毒素(LPS)水平升高[4]。肝星状细胞(HSC)占肝内细胞总数的5%～8%，是肝脏中肝细胞以外数量最多的细胞。研究[5-6]表明在肝癌和自身免疫性肝病的发病过程中，HSC可分泌炎症因子促进疾病的进展。关于HSC在肝衰竭过程中的作用目前只有少数几篇报道，HSC在肝衰竭疾病进程中的作用目前尚不完全清楚。作者的研究结果发现HSC在肝衰竭的发病过程中扮演着重要的角色：(1)在肝衰竭过程中HSC活化并分泌细胞外基质维持肝脏结构，避免肝脏塌陷从而发挥保护作用，肝衰竭过程中多种细胞因子抑制HSC活化促进肝衰竭[7]；(2)LPS通过激活NLRP3炎症小体诱发HSC炎症反应参与肝衰竭的发病过程[8]。然而，HSC炎症参与肝衰竭疾病进程的具体机制目前尚不完全清楚。

研究[9]认为炎症和氧化应激共同参与肝衰竭，肝内炎症反应可直接诱发肝细胞损伤，损伤的肝细胞增强肝内氧化应激水平，促进肝细胞的死亡并抑制肝细胞再生，形成恶性循环。……