陈美羽，赵毓静，张新日

（山西医科大学第一医院 呼吸与危重症学科，山西 太原030001）

慢性阻塞性肺疾病、哮喘、呼吸衰竭等疾病是呼吸系统常见病，临床通过机械通气进行呼吸支持治疗，维持患者血氧饱和度。但机械通气时间过长，通气量过大，可出现机械通气相关性肺损伤，对肺组织造成二次打击，严重时可导致急性肺损伤（acute lung injury, ALI）或急性呼吸窘迫综合征发生。ALI 主要病理生理特征是弥漫性肺泡水肿和肺泡液清除率下降，肺泡上皮细胞损伤和肺毛细血管内皮细胞通透性升高，肺泡腔内富集含蛋白和炎症细胞因子的水肿液，破坏肺泡细胞表面气液交换屏障的平衡，导致急性呼吸窘迫综合征发生[1-2]。

水孔蛋白-5（Aquaporin-5, AQP-5）位于Ⅰ型肺泡上皮细胞，是调节水分子转运的功能性蛋白，生理状态下可协助清除肺泡腔内多余水分，保持肺泡腔干燥环境[3]。但AQP-5 在ALI 过程中对水肿液清除作用的机制仍不明确。多项研究显示[4-7]，不同类型损伤因素致ALI 条件下，AQP-5 表达趋势不稳定。本研究通过大潮气量机械通气快速复制大鼠ALI 模型[8]，观察在不同的机械通气时间下，AQP-5 在肺组织中表达的变化，探讨其在机械通气致ALI 中的作用。

1 材料与方法

1.1 实验动物

SPF级健康雄性SD大鼠30只，体重270～320 g，均由山西医科大学实验动物中心提供，实验动物生产许可证号[SCXK（晋）2015-0001]。

1.2 主要试剂与仪器

兔抗鼠AQP-5 一抗（武汉博士德生物公司，编号：BA2205），SABC 免疫组织化学染色试剂盒[即用型SABC-POD（兔IgG），武汉博士德生物公司，编号：SA1022]，RWD407 型小动物呼吸机（深圳瑞沃德公司）。……