庞 虹 江 岚 廖剑艺 陈智毅

近年来，由于高龄孕妇的增加，伴随着妊娠并发症导致的早产率也随之增多。由于早产儿肺部发育未成熟，肺表面活性物质缺乏，极易合并新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）［1］。据McPherson和Wambach［2］描述，几乎所有孕22～28周早产儿均可能发病，孕34～36周早产儿发病率约3%，孕周＞37周足月儿发病率约0.12%。NRDS早产儿的预后与左室心肌受损密切相关，重症NRDS新生儿常因发生心力衰竭而危及生命［1］。二维斑点追踪（two-dimensional speckle tracking imaging，2D-STI）是近年来被临床认可的早期评估左室心肌受损情况的超声新技术。基于此，本研究应用2D-STI联合常规超声心动图评估NRDS早产儿左室心肌功能，分析其左室心肌受损情况，以期为临床早期干预提供重要信息。

资料与方法

一、研究对象

选取2018年10月至2020年2月在我院出生1～3 d新生儿41例，其中经胸片及临床诊断为NRDS的早产儿20例（NRDS早产组），男11例，女9例，胎龄27～36周，平均（31.26±2.36）周，体质量670～2690 g，平均（1533.25±443.59）g；非NRDS早产儿10例（非NRDS早产组），男5例，女5例，胎龄34～36周，平均（35.43±1.48）周，体质量1170～4670 g，平均（2641.50±938.27）g；足月正常新生儿11例（足月对照组），男6例，女5例，胎龄37～41周，平均（38.66±1.58）周，体质量1910～3960 g，平均（2914.09±535.1）g。NRDS根据蒙特勒诊断标准：①呼吸困难、三凹征、发绀等进行性加重表现；②胸片肺野透亮度普遍减低。排除标准：①先天性心脏病及心律失常；②肺囊腺瘤、隔离肺等严重影响肺部功能及肺成熟异常的先天性肺部疾病；③缺血缺氧性脑病等神经系统疾病；④图像质量不佳（心电图脱落及心内、外膜显示不清等）。

二、仪器与方法

1.仪器：使用GE Vivid E 9彩色多普勒超声诊断仪，小儿心脏6S探头，频率8.0 MHz，帧频≥49.8帧/s；仪器内置自动功能成像（AFI）软件。

2.方法：新生儿取仰卧位，于安静状态行常规超声心动图检查，于左室长轴切面将M型取样线调整至二尖瓣腱索水平测得左室射血分数（LVEF-M型）；于左室心尖四腔心切面、左室心尖两腔心切面描记心内膜Simpson法测得左室射血分数（LVEF-Simpson法）；于左室心尖四腔心切面频谱多普勒取样容积距离二尖瓣口约1 cm处测得二尖瓣舒张早期和晚期血流速度峰值（MV-E和MV-A）；于左室心尖四腔心组织多普勒测得二尖瓣环收缩期组织运动速度（MV-S’）和左室Tei指数，后将M型取样线垂直于二尖瓣瓣根处测得二尖瓣环收缩期位移（MAPSE）。连接心电图导联，分别留取心尖三腔心、四腔心、两腔心切面动态图像，每个图像连续采集3个心动周期，每个切面采集3次，取图像质量最佳者采用仪器STI软件进行分析，描记上述3个切面心内膜曲线并调节感兴趣区域以完整包绕左室心内、外膜，获取左室应变参数：包括左室整体纵向峰值应变-心尖三腔心、四腔心、两腔心切面（LV-GLPS-A3C、LV-GLPS-A4C、LVGLPS-A2C）和左室平均整体纵向峰值应变（LVGLPS-Avg），以及左室前壁、前室间隔壁、后室间隔应变，左室下壁、后壁、侧壁应变，左室基底段、中间段、心尖段应变。所有参数均测量3次取平均值。

三、统计学处理

结 果

一、各组一般资料比较

各组间剖宫产分娩、三凹征阳性、呼吸机使用、肺透明膜活性物使用、出生体质量和胎龄比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）；其中，NRDS早产组体质量均较足月对照组和非NRDS早产组减低，足月对照组胎龄均较NRDS早产组和非NRDS早产组增加，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。见表1。

表1各组一般资料比较

二、各组左室常规超声参数比较

各组MV-S’、MAPSE和左室Tei指数比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）；其中，NRDS早产组和非NRDS早产组和非NRDS早产组MV-S’、MAPSE均较足月对照组减低，左室Tei指数较足月对照组增加，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；NRDS早产组MV-S’和左室Tei指数与非NRDS早产组比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。各组LVEF-M型、LVEFSimpson法、MV-E、MV-A比较差异均无统计学意义。见表2。

三、各组2D-STI左室心肌纵向应变参数比较

各组（除LV-GLPS-A4C和后壁应变外）左室纵向峰值应变及组间比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。与足月对照组和非NRDS早产组比较，NRDS早产组LV-GLPS-A3C、LV-GLPS-A2C、LV-GLPS-Avg、前壁应变、前室间隔应变、后室间隔应变、侧壁应变、中间段应变、心尖段应变均明显减低，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；足月对照组与非NRDS早产组除下壁应变比较差异有统计学意义外，余应变参数比较差异均无统计学意义。见表3和图1。

表2各组左室常规超声参数比较（±s）

表2各组左室常规超声参数比较（±s）

与足月对照组比较，#P＜0.05，##P＜0.01；与非NRDS早产儿组比较，△P＜0.05，△△P＜0.01。LVEF-M型：M型法所测左室射血分数；LVEF-Simpson法：Simpson法所测左室射血分数；MV-S’：二尖瓣收缩期组织运动速度；MAPSE：二尖瓣环收缩期位移；MV-E：二尖瓣舒张早期血流速度峰值；MV-A：二尖瓣舒张晚期血流速度峰值

组别足月对照组NRDS早产组非NRDS早产组F值P值LVEF-M型（%）71.00±1.61 69.55±5.83 72.00±2.87 1.103 0.342 LVEF-Simpson法（%）70.18±4.64 68.35±4.72 69.00±2.11 0.667 0.519 MV-S’（m/s）0.05±0.01 0.03±0.01##△△0.04±0.01#17.096 0.000 MAPSE（mm）5.36±0.77 3.72±0.87##4.32±0.73##14.717 0.000 MV-E（m/s）0.61±0.14 0.51±0.13 0.56±0.11 2.228 0.122 MV-A（m/s）0.57±0.14 0.56±0.10 0.57±0.23 0.027 0.974左室Tei指数0.37±0.04 0.58±0.21##△0.42±0.07 7.953 0.001

表3各组左室心肌纵向应变参数比较（±s）%

表3各组左室心肌纵向应变参数比较（±s）%

与足月对照组比较，#P＜0.05，##P＜0.01；与非NRDS早产组比较，△P＜0.05，△△P＜0.01。LV-GLPS-A3C：左室整体纵向峰值应变-心尖三腔心切面；LV-GLPS-A4C：左室整体纵向峰值应变-心尖四腔心切面；LV-GLPS-A2C：左室整体纵向峰值应变-心尖两腔心切面；LV-GLPS-Avg：左室平均整体纵向峰值应变

组别足月对照组NRDS早产组非NRDS早产组F值P值LV-GLPS-A3C-17.55±3.79-12.61±3.24##△△-17.19±1.80 11.958 0.000 LV-GLPS-A4C-16.81±2.39-14.55±3.44-16.84±2.98 2.780 0.075 LV-GLPS-A2C-19.29±1.91-14.46±3.56##△△-17.81±2.59 10.458 0.000 LV-GLPS-Avg-17.85±2.08-13.87±2.83##△△-17.43±2.18 11.765 0.000基底段应变-15.56±1.44-11.52±2.80##-13.28±3.42 8.049 0.001中间段应变-16.94±1.98-12.79±2.64##△△-16.10±2.36 12.686 0.000心尖段应变-21.64±3.24-16.83±4.80##△△-21.54±2.98 7.096 0.002组别足月对照组NRDS早产组非NRDS早产组F值P值前壁应变-19.12±2.76-12.46±4.24##△△-17.07±2.94 13.534 0.000前室间隔应变-18.89±2.36-15.21±3.81##△-18.17±2.53 5.697 0.007后室间隔应变-18.84±2.65-15.36±3.48##△-18.17±3.11 5.133 0.011下壁应变-20.84±1.82-16.66±3.39##-18.10±3.03#7.044 0.002后壁应变-12.51±4.19-9.08±5.20△-13.60±6.56 2.942 0.065侧壁应变-14.97±3.40-10.85±3.74##△-14.30±2.92 6.239 0.005

图1各组应变曲线及应变“牛眼图”

讨 论

NRDS是最常见的早产儿合并症，可因缺氧、高碳酸血症和酸中毒导致心肌结构受损影响心脏功能［2］，加重未成熟心肌组织的损伤，从而影响早产儿的存活率。临床上对此类患儿多采用相应辅助检查手段来监测其心肺功能，同时使用机械通气及肺透明膜活性药物等治疗方法来改善其预后［3］。超声心动图是目前评估心脏功能最有效和便捷的方法，不同超声方法获取的左室收缩功能测值间存在差异，为了更加敏感地评价NRDS早产儿心肌受损的细微改变，本研究应用2D-STI评估患儿的心肌收缩功能，并与M型、Simpson法、组织多普勒及频谱多普勒对比，旨在探讨其在诊断NRDS早产儿心肌受损中的价值。

早产儿心肌发育尚未成熟，不成熟、低效的收缩功能及弹性纤维的缺乏等均可导致心肌功能障碍，更加容易受到缺氧、机体代谢紊乱等原因导致心肌细胞损害［4］。NRDS患儿由于缺少表面活性物质等原因，导致气体交换不足而缺氧，使患儿发生进行性肺不张，肺小动脉痉挛，肺动脉压力升高，加之心肌发育尚未完全成熟，从而出现心肌收缩和舒张功能的下降。研究［5］报道合并NRDS早产儿可导致早期心肌功能受损。但本研究NRDS早产组、非NRDS早产组和足月对照组LVEF-M型、LVEF-Simpson法比较差异均无统计学意义，说明各组在左室收缩功能时的射血分数表现上无明显差异，Simpson法是在双平面上进行测值，虽然较M型方法单一切面测值更能反映左室容量的变化，但两种方法均是基于对左室几何形态的假设，重复性和敏感性仍较低。本研究NRDS早产组MV-S’减低，左室Tei指数增高，与足月对照组和非NRDS早产组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05），表明NRDS早产儿较足月正常新生儿和非NRDS早产儿出现了心脏收缩功能的减低，分析原因为NRDS早产儿由于缺氧而诱发的多器官功能障碍，使心脏受累而功能减低，心肌纵向收缩应变是心室最主要的收缩能力，虽然利用组织多普勒测得的MV-S’、Tei指数可以综合评价心室收缩及舒张功能，但是仍具有一定角度依赖。2D-STI技术可通过留取动态二维图像，选定心脏室壁中感兴趣区，再根据分析软件自动跟踪感兴趣区的心肌组织位移，可以较好估计亚临床的心肌纵向应变减低。本研究结果显示，NRDS早产组LV-GLPSA3C、LV-GLPS-A2C、LV-GLPS-Avg、前壁应变、前室间隔应变、后室间隔应变、侧壁应变、中间段应变、心尖段应变均低于非NRDS早产组和足月对照组（均P＜0.05），表明NRDS早产儿已出现左室收缩功能减低；2D-STI可早期发现NRDS早产儿心肌受损的细微变化，与以往文献［6-7］报道一致。本研究足月对照组与非NRDS早产组下壁应变比较差异有统计学意义（P＜0.05），余应变参数比较差异均无统计学意义。同时，NRDS早产组左室各室壁应变虽均较足月对照组和非NRDS早产组低，但各组后壁应变、LV-GLPSA4C比较差异均无统计学意义，原因可能为心肌受损或许首先发生在后壁和侧壁，也可能与左室后壁和侧壁位置较深且与超声声束间接近垂直导致2D-STI成像效果较差有关。

综上所述，NRDS早产儿左室壁应变较正常足月儿和非NRDS早产儿相对减低，证明NRDS早产儿出现了早期的心功能损害。2D-STI技术可早期评估NRDS早产儿整体及局部心肌收缩功能变化，为其临床早期干预提供一定参考价值。但本研究样本量较小，且存在一些混杂因素的影响，待以后扩大样本量深入探讨。