吕梦涵，王绍礼，王志仁，闫少校

近年来，越来越多的研究表明精神分裂症患者存在低度慢性炎症[1-3]。与正常对照者相比，精神分裂症患者促炎细胞因子水平如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-1β、IL-2、IL-3、IL-6、IL-8和IL-18均显著升高[3-4]。这种炎症可能由不同原因触发，包括环境因素和遗传易感性，最后共同导致精神分裂症的发生和发展。TNF-α是一种重要的免疫因子，参与控制多巴胺神经元的存活和分化、轴突和树突的生长，以及谷氨酸能神经元兴奋性和细胞的突触缩放。既往研究发现精神分裂症患者血清TNF-α水平明显改变[3,5],推测 TNF-α可能参与精神分裂症的病理机制。长期使用抗精神病药会导致迟发性运动障碍(tardive dyskinesia，TD)，这是一种异常的非自主运动障碍[6]。尽管神经炎症已被证明参与神经退行性疾病(如阿尔茨海默病和帕金森综合征)的病理机制，但它们在TD中的作用尚不清楚，而且探讨免疫因子是否在TD的发病机制中起作用的报道很少。本研究在前期研究的基础上，探讨TNF-α水平与精神分裂症症状及TD的关系。

1 对象和方法

1.1 对象

来自2017年2月至2019年1月北京回龙观医院就诊的精神分裂症患者。纳入标准：①年龄18～75岁；②符合《国际疾病分类》第10版(ICD-10)精神分裂症诊断标准；③入组前4周内抗精神病药的种类和剂量未发生变化。排除标准：①患有其他神经系统疾病；②精神分裂症急性期和精神症状波动的患者；③有酒或其他物质滥用者；④入组前12周内使用任何抗氧化剂；⑤合并严重的心脑血管系统、内分泌系统、血液系统等方面躯体疾病。……