盛 莹，钟黎黎，杨春芬，郭江虹，阳双健

0 引 言

子痫前期是妊娠期特有疾病，其在初产孕妇中发病率为5%～8%，是造成孕产妇和围产儿死亡的主要原因[1]。妊娠早期胎盘滋养细胞浸润不足导致的子宫螺旋动脉重塑障碍被认为是导致子痫前期发生的关键因素[2]。滋养细胞的浸润行为与肿瘤细胞类似，均与细胞的上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)过程相关。长链非编码RNA(long noncoding RNA，LncRNA)是指一类长度超过200 nt的非编码RNA，可在表观遗传、转录及转录后等水平调控基因表达，并参与多种生理病理过程，例如成骨分化[3]、肿瘤侵袭转移[4]等。作为一种具有致癌作用的LncRNA，HOXA簇反义RNA2(HOXA cluster antisense RNA2，HOXA-AS2)在多种恶性肿瘤组织中高表达，并且是肿瘤细胞增殖、侵袭、转移以及EMT的重要调控因子[5-6]。此外，HOXA-AS2在HOXA簇中位于HOXA3和HOXA4之间，已有HOXA簇其他成员参与子痫前期病理机制的调控[7-8]，然而HOXA-AS2在子痫前期患者胎盘组织中的表达水平及其对子痫前期病理机制的影响，目前还尚不清楚。因此，本研究旨在分析重度子痫前期(severe preeclampsia，SPE)患者胎盘组织中HOXA-AS2表达水平及其对胎盘滋养细胞EMT的影响，明确HOXA-AS2在子痫前期发病机制中的作用，以期为子痫前期的临床早期诊断和治疗提供理论依据。

1 资料与方法

1.1 研究对象选取2017年2月至2019年4月在南华大学附属第一医院妇产科42例住院行剖宫产分娩的SPE患者，SPE诊断标准依据《妇产科学》第8版[9]。根据发病孕龄不同，将孕龄≤34孕周的SPE孕妇纳入早发型SPE组(n=19)，将孕龄>34孕周的SPE孕妇纳入晚发型SPE组(n=23)。同时，选择同期行剖宫产分娩的30例正常妊娠晚期孕妇作为对照，其中14例因宫颈机能不全、胎膜早破、前置胎盘等病因而终止妊娠者作为早发型对照组，16例因胎儿窘迫、胎位异常、脐带绕颈等而终止妊娠者作为晚发型对照组。纳……