聂惠玲，姚 进

南京医科大学附属眼科医院 眼科，江苏 南京 210000

原发性青光眼是临床常见的眼科疾病，其病理特征为视野缺损及视神经损伤，是导致患者视力障碍的主要原因[1]。随着人口老龄化的增加，白内障的发病率逐年增加，并成为致盲的主要原因[2]。有研究表明，神经炎症是引发神经退行性疾病发生的关键，青光眼及白内障均属于神经退行性疾病[3-5]。脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BNDF)是神经节细胞保护因子之一。有研究表明，青光眼患者血浆中BNDF水平低于正常值[6]。可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion mo1ecule-1，sICAM-1)及可溶性神经细胞黏附分子(soluble neural cell adhesion molecule，sNCAM)均为免疫球蛋白超家族成员。有研究表明，sICAM-1与sNCAM均参与神经炎症反应，且与神经退行性疾病的发生发展密切相关[7]。本研究以原发性青光眼合并白内障患者为研究对象，比较患者视神经损伤不同阶段BDNF、sICAM-1、sNCAM的表达水平，旨在为原发性青光眼合并白内障患者的诊治提供新思路。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取南京医科大学附属眼科医院眼科自2016年5月至2019年10月收治的85例原发性青光眼合并白内障患者为原发性青光眼合并白内障组。纳入标准：符合《原发性青光眼诊断和治疗专家共识》中原发性青光眼诊断标准；符合临床白内障诊断标准。排除标准：合并其他眼部疾病者；合并全身感染、糖尿病、神经退行性病变或自身免疫性疾病者；既往有眼内手术史者；房水量不足或其他数据不完整者。依照患者病情严重程度将其分为轻度亚组(平均缺损<6 dB，n=41)、中度亚组(平均缺损6～12 dB,n=26)、重度亚组(平均缺损>12 dB,n=18)，另选取同期收治的31例白内障患者为白内障组。……