鲍佳卉，邹俊杰

海军军医大学第二附属医院 上海长征医院 内分泌科，上海 200003

Graves病(Graves disease，GD)是一种自身免疫紊乱的免疫学疾病，也称毒性弥漫性甲状腺肿，多见于30～60岁人群，男性、女性发病率分别为0.5%、3.0%[1-2]。目前，关于GD的发病机制尚存在一定争议。近年来，多项研究指出，其主要与环境因素、表观遗传、免疫学机制等有关[3-4]。本文就GD发病的免疫学机制研究进展作一综述。

1 细胞免疫

免疫反应包括体液免疫和细胞免疫，GD发生由人体这两种免疫方式相互作用导致。细胞因子是一种具有生物活性的蛋白质或肽类，其在许多自身免疫性疾病中发挥重要作用。T细胞和B细胞的免疫机制途径可通过抗原传递具有活性的细胞因子，引起Th及reg呈现定向分化。

1.1 T细胞亚群 作为T细胞的2个重要亚群，CD4+T细胞和CD8+T细胞在正常情况下相互拮抗，处于平衡状态。有研究报道，GD患儿甲状腺组织中CD4+、CD8+T细胞相比于健康儿童均显著升高[5]。而GD患者外周血中CD4+T细胞及CD4/CD8升高，但CD8+T细胞数量降低。因此，GD患者外周血中及甲状腺组织中CD4+与CD8+T细胞水平并不完全相同，其发病与CD4+、CD8+T细胞数量及比值异常相关。

1.2 辅助性T细胞亚群 CD4+辅助性T细胞包括不同亚群，分别发挥效应功能。CD4+T淋巴细胞可细分为Th1细胞亚群与Th2细胞亚群，对两种细胞进行功能比较发现，Th1细胞通过产生白细胞介素(interleukin，IL)-2、β干扰素、γ干扰素参与细胞免疫；Th2细胞通过产生IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等促进B细胞的增殖与分化并产生免疫应答。上述两种细胞失去平衡是多种自身免疫性疾病发生的主要原因。……