郑晓彤，刘大军

中国医科大学附属盛京医院 肾内科，辽宁 沈阳 110004

缺血性肾病是肾动脉狭窄导致灌注压下降，使其超过了自动调节代偿能力而引起的缺血性肾损伤。肾缺血加剧会导致肾小管结构损伤，进一步加重肾功能损害，引发终末期肾病。肾组织缺血缺氧过程会引起氧化应激反应，进而产生大量的活性氧，其与肾组织细胞成分发生反应，引发细胞凋亡，而肾细胞大量凋亡会引起肾纤维化和炎症等病理损伤[1]。脂联素是一种脂肪细胞衍生血管活性肽，在调节能量代谢、炎症反应及心肌缺血中发挥重要作用。有研究发现，脂联素可通过激活STAT3，减少活性氧产生，起到保护心脏的作用[2]；脂联素敲除小鼠模型的心肌细胞凋亡及梗死面积明显增加，而外源性给予环形脂联素可明显降低上述影响[3]；重组脂联素蛋白还能够通过减少活性氧产生，增强抗氧化能力，进而发挥抗炎作用[4]。本研究旨在探讨脂联素对氯化钴诱导的肾小管上皮细胞凋亡及炎症反应的影响。现报道如下。

1 材料与方法

1.1 药品与试剂 人肾小管上皮细胞株HK-2细胞购于上海联众生物公司；脂联素(C552)购于中国近岸蛋白质科技有限公司；氯化钴(C8661)购于美国Sigma公司；南美胎牛血清，培养基DME/F-12、青-链霉素双抗均购于科硕商贸有限公司；MitoSOXTM Red Mitochondrial Superoxide Indicator试剂盒(M36008)购于美国赛默飞公司；DAPI(4083S)购于美国CST公司；流式凋亡检测试剂盒(556547)购于美国BD公司；BCA蛋白浓度测定试剂盒、RIPA裂解液、PMSF、SDS-PAGE凝胶试剂盒均购于碧云天生物技术有限公司；……