李泽萱 杜芸辉 黄 鑫 李思懿 王 晓 聂绍平

阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea，OSA)是一种常见的睡眠呼吸障碍，其特点是睡眠过程中上气道完全或部分阻塞导致反复呼吸暂停和/或呼吸浅慢。 OSA 引起心血管损害的主要机制是慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia，CIH)。然而，OSA 对于心肌梗死急性期的心肌损伤是否存在影响目前仍存在争议。 有研究显示，在非致命性心肌梗死患者中，OSA 可能通过缺氧预适应诱导心肌形成微血管从而减轻心肌损伤[1-2]。 C1q 肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)是一类与脂联素高度同源的脂肪因子[3]。 既往研究显示，缺血性心肌损伤后血浆CTRP9 水平下降，在CTRP9 水平升高或降低的情况下，心肌梗死的面积可以相应的减小或增大[4]。 本研究通过观察在CIH 暴露下，小鼠心肌梗死急性期CTRP9 的表达及心功能的变化，以评价OSA 对心肌梗死急性期心肌损伤的作用。

材料与方法

1.研究材料 (1)实验动物 选取健康SPF 级雄性C57BL/6 WT 小鼠，6 ～8 周龄，体质量(25±3)g，购买于北京维通利华实验动物技术有限公司。 实验动物在首都医科大学附属北京安贞医院实验动物房内正常饲养，动物房内温度控制在23 ～26 ℃，相对湿度控制在60%，环境安静、通风干燥，昼夜节律12 h 循环，动物自由摄取水和无菌饲料，符合实验动物伦理委员会的要求。

(2)主要实验试剂 蛋白定量试剂盒、反转录试剂盒购于赛默飞世尔科技有限公司；SYBR Premix Ex Taq II 购于日本TAKARA 公司；GAPDH多克隆抗体购于北京中杉金桥公司；CTRP9 多克隆抗体购于美国Aviscerbabio Science 公司；辣根过氧化物酶标记的山羊抗兔二抗购于美国Licor 公司；……