何洋，张蓓，龙玲艳

1徐州医科大学研究生学院，江苏徐州 221000；2徐州医科大学徐州临床学院

宫颈癌(CC)是常见的生殖系统恶性肿瘤，严重威胁女性生命安全[1]。正常宫颈组织→宫颈上皮内瘤变(CIN)→CC进展不但涉及高危型人乳头瘤病毒持续感染、基因组学、表观遗传修饰的参与，最近发现多种癌基因激活、抑癌基因失活和一系列信号通路异常也发挥着重要的作用[2]，因此深入了解CC致病基因对探索CC发生机制、诊断治疗、预后评估意义重大。细胞迁移诱导的透明质酸结合蛋白(CEMIP)又称KIAA1199蛋白，最初被认为是一种内耳蛋白，其突变是造成非综合征听力损失的原因之一，近年研究发现CEMIP是一种Wnt调控蛋白，广泛参与肿瘤细胞分化、增殖、侵袭转移等过程[3]。β-连环蛋白(β-catenin)是Wnt/β-catenin信号通路核心蛋白，通过上调靶基因Cyclin D1的表达从而诱导肿瘤细胞增殖失控[4]。细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)与细胞增殖密切相关，正向精密调控G1/S期的转化，在肿瘤中经常被上调或扩增[5]。近年有关CEMIP在激活Wnt/β-catenin信号通路，调控下游靶基因(c-myc、Cyclin D1)的表达，从而导致肿瘤发生的作用中日渐受到关注，但目前鲜有在宫颈鳞癌中的相关报道。2019年12月-2020年5月，我们观察了宫颈鳞癌组织中CEMIP、β-catenin、Cyclin D1的表达变化，并探讨其意义。

1 材料与方法

1.1 材料 收集2013年1月—2015年1月徐州市中心医院病理科存档的宫颈组织蜡块186例份。蜡块中宫颈鳞癌组织96例份，病例均经病理证实，且均未行放化疗或其他药物治疗；纳入标准：病理确诊，临床资料完善，获得患者知情同意并进行随访(包括门诊、短信及电话随访)；……