阿不都吾甫尔·依迪力斯 朱齐丰 刘先宝 王建安

经导管主动脉瓣置换术（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）是症状性重度主动脉瓣狭窄的重要治疗手段之一，现已成为外科手术禁忌、高危及中危患者的推荐治疗手段，并逐渐应用于低危患者人群当中［1-4］。尽管TAVR在短、中期随访中体现出良好的安全性和有效性［5-7］，但随着TAVR越来越多地应用在预期寿命更长、更年轻的中、低危患者中，TAVR脑血管并发症、生物瓣膜的长期耐用性、瓣膜功能减退等问题越来越受到重视［8-9］。

瓣膜血栓形成被认为可能与缺血性脑血管事件、生物瓣膜的耐用性及瓣膜功能减退等密切相关［8-13］。依据瓣膜学术研究联盟（Valve Academic Research Consortium，VARC）标准化定义，瓣膜血栓是指附着在人工瓣膜上或其附近，部分阻塞血流通道并影响瓣膜功能，或体积较大需要治疗的血栓［14］。临床研究中，通常将瓣膜血栓分为伴有明显临床症状和（或）血流动力学改变的临床瓣膜血栓（clinical valve thrombosis，CVT）与影像学偶然发现的无明显症状及血流动力学改变的亚临床瓣叶血栓（subclinical leaflet thrombosis，SLT）。CVT在不同研究中的定义不尽相同［15-18］，而SLT通常指计算机断层扫描成像（computed tomography，CT）上发现的低密度瓣叶增厚（hypoattenuated leaflet thickening，HALT）伴或不伴瓣叶活动度下降（reduced leaf let motion，RLM）［9，11-13，15，17，19-23］。本文将从TAVR瓣膜血栓的发生率及潜在机制、检测手段、临床表现及不良结局、预防及治疗等方面对TAVR后瓣膜血栓的研究进展进行综述。

1 瓣膜血栓的发生率及潜在机制

Trepels等［24］在2009年报道了1例TAVR瓣膜血栓性再狭窄的病例。该患者TAVR后6个月超声心动图示跨瓣压差40 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），而术后8个月时跨瓣压差达到了53 mmHg，患者也开始出现劳力性呼吸困难等心力衰竭表现。……