徐英英 魏智利 张婉怡 王陈芳 留菁菁 周蓉

糖尿病周围神经病变（DPN），是指在排除其他原因情况下，糖尿病（DM）患者出现周围神经功能障碍相关的症状和（或）体征。常见症状为肢体麻木、疼痛、灼热或其他异常感觉［1］。DPN是一种以周围感觉神经元为早期目标的独特的神经退行性病变，可伴轴索肿胀或皱缩，髓鞘密度不均匀，空泡变性，或部分神经纤维髓鞘脱失。该病发病机制尚未完全阐明。无症状DPN，依靠体征筛查，如肌肉无力和萎缩，肢体局部浅感觉减退、腱反射减弱或消失等，或神经电生理检查方可诊断［2］。气压治疗在2型糖尿病（T2DM）下肢神经血管病变患者中的应用目前已经得到认可，其在改善氧供、血供及神经轴索功能方面具有积极作用［3］。本文探讨肢体气压治疗不同程度DPN的疗效。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2017年1月至2018年12月本院T2DM患者80例，通过振动觉阈值（VPT）测定联合神经传导速度（NCV）诊断DPN，结合Toronto临床评分系统分别选取有症状DPN和无症状DPN者各40例。有症状DPN患者，男21例，女19例；年龄35～80岁，平均年龄（62.7±13.5）岁。无症状DPN患者，男20例，女20例；年龄36～78岁，平均年龄（62.1±14.3）岁。将有症状DPN患者随机分A、B两个亚组；无症状DPN患者随机分C、D两个亚组；每个亚组各20例。四组患者年龄、性别、病程等一般资料差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法 A组和C组（常规治疗）均予甲钴胺注射液500mg肌肉注射，1次/d；α-硫辛酸600mg，静脉滴注，1次/d，连续用药 2 周。B组和D组分别在常规治疗基础上加用肢体气压治疗，7次/周。A、B、C、D四个亚组治疗前、治疗后分别记录Toronto临床评分，并进行肌电图、振动觉阈值等检查，观察药物安全性。治疗前、后均抽血检测空腹血糖（FBG）、胰岛素、C肽、血粘度、血脂等一般生化指标。肢体气压治疗：将治疗仪套筒穿在患者肢体上，拉好拉链，将套筒经气管与主机相连：设定压力为60～90mmHg，先从低于患者舒张压的小压力开始，待适应后，逐渐调大压力。1次/d，20min/次。治疗期间应做好患者病情变化观察，如出现头晕、胸闷、心悸等异常即刻停止治疗。

1.3 观察指标 （1）应用肌电图仪测定腓总神经及胫神经的运动神经传导速度（MCV），和腓肠神经及腓浅神经的感觉神经传导速度（SCV）。（2）症状评分：采用Toronto临床评分系统。症状分：足部疼痛，发麻针刺，感无力，共济失调，上肢症状；出现一项记1分，无为0分。反射分：膝反射，踝反射；每一侧反射消失2分，减退1 分，正常0分，最高分4分。感觉试验分：针刺觉，温度觉，轻触觉，震动觉，位置觉；每出现1次异常记1分，无异常0分；得分越高，神经功能受损越严重。总分最高19分。

1.4 统计学方法 采用SPSS19.0 统计软件。计量资料以（±s）表示，治疗前后比较用t检验，多组间比较用方差分析，组间两两比较用LSD法检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 四组患者治疗前SCV和MCV比较 治疗前，无症状亚组（C、D）患者SCV和MCV均高于有症状亚组（A、B）患者，差异有统计学意义（P＜0.05）；但A、B两组间及C与D两组间的SCV和MCV差异均无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 四组患者治疗前SCV和MCV比较［m/s，（±s）］

表1 四组患者治疗前SCV和MCV比较［m/s，（±s）］

注：与A、B组比较，*P＜0.05

组别 SCV MCV腓浅神经 腓肠神经 腓总神经 胫神经A组 36.28±0.73 36.18±0.76 45.09±0.96 45.18±0.99 B 组 36.19±0.84 35.93±0.73 45.06±0.81 45.12±0.81 C组 40.61±1.74* 40.94±1.54* 50.39±2.55* 50.34±2.62*D组 40.66±1.69* 40.37±1.61* 48.67±3.14* 50.04±2.43*

2.2 四组患者治疗前、后SCV和MCV比较 治疗后各组患者的SCV和MCV均高于其治疗前水平，但每组治疗前后差异均无统计学意义（P＞0.05）。四组DPN患者，治疗后NCV数值比较：B组＞A组，D组＞C组，但A与B两组间及C与D两组间，差异均无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

表2 四组患者治疗前、后SCV和MCV比较［m/s，（±s）］

表2 四组患者治疗前、后SCV和MCV比较［m/s，（±s）］

检测神经 组别 NCV 治疗前后比较 组间比较（A与B，C与D）治疗前 治疗后 t值 P值 t值 P值浅神经（SCV）A组 36.28±0.73 38.28±0.98 0.282 0.599 0.602 0.443 B组 36.18±0.84 38.63±0.75 0.251 0.619 C组 40.62±1.74 42.37±1.82 1.297 0.262 0.077 0.782 D组 40.66±1.69 44.15±1.44 0.028 0.868腓肠神经（SCV）A组 36.18±0.76 38.30±0.89 0.653 0.424 0.006 0.937 B组 35.93±0.73 38.45±0.79 0.284 0.597 C组 40.94±1.54 42.85±1.68 0.156 0.696 0.000 0.986 D组 40.37±1.61 44.01±1.92 0.769 0.386腓总神经（MCV）A组 45.96±0.96 47.55±1.08 0.010 0.921 0.068 0.795 B组 45.06±0.81 48.04±0.68 0.114 0.737 C组 50.40±2.55 52.11±2.80 0.592 0.446 0.476 0.495 D组 49.07±2.23 51.92±2.26 0.503 0.483胫神经（MCV）A组 45.18±0.99 47.71±0.96 1.129 0.295 0.002 0.969 B组 45.12±0.81 47.99±0.67 3.153 0.084 C组 50.34±2.62 52.21±2.87 0.021 0.886 0.039 0.844 D组 50.04±2.43 52.30±2.27 0.381 0.541

2.3 四组患者治疗前后NCV差值比较 见表3。

表3 四组患者治疗前后NCV差值比较［m/s，（±s）］

表3 四组患者治疗前后NCV差值比较［m/s，（±s）］

组别 SCV MCV腓浅神经 腓肠神经 腓总神经 胫神经A组 2.07±0.81 2.13±0.79 2.45±0.75 2.53±0.69 B组 2.44±0.67 2.52±0.79 2.98±1.07 2.87±0.97 C组 1.76±0.53 2.22±1.49 1.71±1.04 2.26±1.66 D组 2.48±0.99 2.64±1.84 2.85±0.79 2.46±1.16 t值（A、B组间） 0.095 0.117 0.028 0.577 t值（C、D组间） 2.808 1.363 1.968 0.454 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05

2.4 四组患者临床症状评分比较 见表4。

表4 四组患者临床症状评分比较（±s）

表4 四组患者临床症状评分比较（±s）

组别 n 治疗前症状评分 治疗后症状评分 t值 P值A组 20 9.95±0.85 7.50±1.47 7.012 ＜0.001 B组 20 10.05±1.03 7.15±0.98 7.486 ＜0.001 C组 20 7.01±0.79 5.55±0.82 5.659 ＜0.001 D组 20 6.95±0.83 4.85±0.67 8.732 ＜0.001

3 讨论

DM各个阶段均可发生DPN，甚至早期即可出现，是T2DM重要的慢性并发症之一。中华医学会糖尿病学分会（CDS）最新的流行病学调查统计发现，DPN发生率达60.3%［4］，甚至有国外文献报道高达＞90%。

CDS［5］和美国糖尿病学会（ADA）糖尿病防治指南中［6］，DPN诊断的基本条件及分层诊断基本一致［7］。其诊断DPN的基本条件为：（1）明确的DM病史；（2）诊断DM时或之后出现的神经病变；（3）临床症状和体征与DPN的表现相符；（4）有临床症状（疼痛、麻木、感觉异常等）者，5项检查（踝反射、针刺觉、震动觉、压力觉、温度觉）中任1项异常，临床诊断为DPN。DPN 发病机制尚未完全清楚，是由多种因素综合作用的结果［8］。目前主要认为是多因素影响致使微血管内皮细胞受到较大损伤，引起血流动力学发生改变，周围神经组织随之发生缺氧、缺血并引发自由基增多、脂质代谢异常、神经生长因子缺乏［9-12］，属植物神经病变。中年DM患者神经活检显示早期原发性远端轴突萎缩和髓鞘变性或破坏［13］。本资料结果显示，治疗前，C和D两个无症状亚组DPN 患者腓浅和腓肠神经的SCV及腓总和胫神经的MCV均高于A、B两组有症状亚组DPN 患者，差异有统计学意义（P＜0.05）；但A、B两组间及C、D两组间SCV和MCV差异均无显著性意义（P＞0.05）。表明不论有无症状的DPN患者，其NCV均有不同程度的下降，有症状患者NCV下降程度更严重。

甲钴胺是一种活性维生素B12衍生物和蛋氨酸合成酶的辅酶，在甲基转移中具有辅酶作用，能够有效促进神经细胞内用于组成轴突的结构蛋白、核酸、脂质和髓鞘形成磷脂的合成，使轴突受损区域的组织、细胞修复和乙酰胆碱等神经递质生成，促进轴索、轴浆再生，加速神经传导，从而修复受损神经和改善NCV［14］。

硫辛酸是一种既能渗透到身体脂溶性部分又能渗透到水溶性部分的抗氧化剂，抗氧化能力更强［15］。其主要作用机制为清除自由基、降低脂质过氧化，增加神经营养血管的血流量、改善NCV、增加神经Na-K-ATP 酶活性［16］。

现代神经电生理学研究表明［17］甲钴胺联合α- 硫辛酸明显提高NCV，修复受损神经，效果显著，能够明显地改善患者症状，提升患者的生活质量，不良反应小。治疗后四组患者腓浅和腓肠神经的SCV及腓总和胫神经的MCV均较治疗前有升高，进一步表明甲钴胺联合α- 硫辛酸治疗基础上，无论是否加用肢体气压治疗，对DPN患者均有一定的疗效。

硫辛酸注射液联合肢体气压治疗DPN，兼顾DPN的多元醇通路亢进及神经缺血缺氧的病因，从而达到改善和恢复神经组织功能的目的［18］。本资料显示，治疗前后NCV差值组间比较：B组＞A组，D组＞C组，但B组与A组、D组与C组，差异均无统计学意义（P＞0.05）。无论是否加用肢体气压治疗，治疗后四组患者的临床症状评分均低于治疗前（P＜0.01）。提示治疗后B组和D组的NCV改善程度高于A组和C组，表明在甲钴胺联合α- 硫辛酸治疗基础上，加用肢体气压治疗可以进一步增加疗效，主要表现在症状评分的差异，但不能明显改善患者的NCV。

气压治疗临床应用较多，使用简便。DM患者使用气压治疗后血流灌注和氧合作用明显增加，且提高神经的耗氧量从而达到改善功能的目的［19］。陈媛等［20］研究发现在T2DM下肢周围神经病变患者中的应用可有效改善肢体动脉缺血及全身血液循环，利于患者神经症状的缓解及缺血状态的改善，具有较高临床价值。

综上所述，气压治疗为决定疗效差异的主要因素，其为DPN的纯物理性治疗手段，将肢体气压治疗仪应用在早期DM足疾病的治疗中，可以对患者病情进行有效控制，增强治疗效果，进而改善患者生活的整体质量。且肢体气压治疗的操作方法比较简便、安全性较高，值得在临床中应用［21］。