戴逸楠，白明辉

（沈阳积水潭医院，辽宁 沈阳）

热休克蛋白,英文全称为：heat shock protein,英文字母缩写为：HSP，是诸多蛋白质中的一种，比较古老，这种蛋白质的特点为：较强的保守性与单一性，是对人体起到较强保护作用的一类蛋白质。通常人体内的大量细胞内分子伴侣是由热休克蛋白组成的，并在人体内以稳定的状态存在。热休克蛋白的合成不会受到受热能的影响，但是其会受到较多因素的影响，例如：氧化作用、pH值的变化、一氧化碳、尼古丁、过氧化氢等。当人体的皮肤受到这些物质的影响的时候，就会影响热休克蛋白的合成[1-3]。

银屑病作为一种自身免疫性疾病，经常由链球菌性咽峡炎诱发。一项研究分析显示：研究所选择的研究对象为家兔，在家兔身上接种灭活化脓性链球菌，然后严格按照一定的流程和方法鉴定角质形成细胞的蛋白质，通过这样的研究得到的结果为：银屑病自身的抗原可能来自链球菌的免疫反应。通过这个研究结果我们可以确定的是可诱发形成蛋白质之一，也就是HSP27。

通过相关的研究，我们发现若患者所患疾病为过度增殖性银屑病并且此病的症状十分突显，那么患者可能就会产生由aTcell介导的免疫反应激发[4-6]。经过研究我们发现，当前人们对银屑病相关情况不断开展深入研究已经发现银屑病细胞因子的T细胞衍生的网络，同时也十分明确其中的具体情况，但是对T淋巴细胞的确切激活机制还没有弄明白，需要接下来的更深入研究分析。由此可见，关于银屑病的发病机制方面的内容，最为重要的方面就是对银屑病自身抗原进行有效识别。而详细观察与了解银屑病的病情与疾病复发情况我们发现有些患者之前就有了A组β 型溶血性链球菌扁桃体发炎（天然气/化脓性链球菌）的征兆[7，8]，HLA-CW6 +患者具有特别敏感的链球菌触发器[9-11]。该同时存在的相同的T细胞克隆在皮损和扁桃体链球菌驱动银屑病患者支持链球菌咽峡炎和皮损发病之间的联系银屑病的免疫应答[12]。

Petra Besgen 通过实验[13]结果显示：链球菌感染诱发的银屑病充当激活T细胞反应的自身抗原为HSP27。通过研究我们发现在银屑病患者的外周血单核细胞中有很多的HSP27等蛋白质在激活的T细胞存在，并且这些物质还会不断激增。一系列的干预作用使得T细胞不断进行扩张。蛋白质具有抗原性，而这个属性能够分配给分享的氨基酸序列同源性的肽与链球菌蛋白。

HSP27在人体表皮中呈均匀分布状态，而若患者患有银屑病，那么这种物质就会在皮损中形成强烈的反应并不断增加[14]。对链球菌的免疫应答反应可以在HSP产生相应的交叉反应[15]。通过受压使得HSP27的表达能力不断升高，以此对隐匿的抗原进行激活，进而产生自身免疫反应，并且这种免疫反应能够持续很长时间发挥作用[16]，由此可见，这些情况均可能导致压力性银屑病患者的病情变得更加严重。另外，热休克蛋白27特异性T细胞在银屑病患者中表现为高度的心血管疾病的发病风险[17]。通过相关研究与检查我们发现，在患有银屑病的病人中，均有如下情况存在：血管内皮细胞热休克蛋白27的表达增加、血管内膜HSP27反应性T细胞浸润[18]。

在研究银屑病诱因方面， HSPs是比较有研究价值的物质之一。HSPs中含有较多的可溶性胞内分子,在健康人体中，其不会出现在血液中，也不会出现在其他血液中，与此同时也不会影响细胞表面正常形态。但在人体受到细菌侵袭或者遭受损害时， HSPs表达就会迅速升高,并且会释放到细胞之外，并发出警告信号[19]。HSP能够对细胞毒性T细胞进行特异性激活,一系列作用活化 T细胞，进而就会出现特异性细胞免疫情况。IL26能促进T细胞在表皮中进行聚集,导致银屑病患者发生皮肤损伤症状[20]。一系列研究结果证明：银屑病皮损组织中的HSP90表达要显著高于HSP60的表达水平，IL26表达显著高于IL22的表达。关于HSP60、HSP90、IL26的表达之间的关系，我们进行了研究分析，结果显示其之间具有正相关关系,与IL22的表达没有关系。

热休克蛋白表达的增加对紫外线诱导的细胞凋亡和皮肤炎症反应具有抑制作用。我们将窄波紫外线照射治疗方式用于银屑病患者的治疗后，对患者的表皮HSP情况进行观察发现：热休克蛋白β1在曝光位置的表皮中具有较高的表达性与其在紫外线照射环境中的适应性保护过程之间是紧密相关的。Boxman等、Becker等均对此进行了相关的研究，研究结果表明：通过紫外线的照射，能够激发一系列的应激反应，而这些应激反应造成HSPβ1的过量表达。由此，在这个过程中，表皮细胞就能够产生一种自我保护作用，这与皮肤光老化有着密切的联系。