戴逸楠

（沈阳积水潭医院，辽宁 沈阳）

0 引言

银屑病是发病率较高的皮肤病，是慢性皮肤炎症，其发病机制复杂，可能与细胞免疫功能异常或其他系统损害相关[1]。其发病季节无特异性，症状为全身、头皮和四肢伴有片状红斑或鳞屑，严重影响外观，且伴有瘙痒症状。临床多通过药物治疗改善症状，但药物种类较多，疗效各异。本研究主体为66例银屑病患者，旨在探究SNMC+AC的治疗效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料

主体为2016年6月至2019年6月来院治疗的66例银屑病患者。纳入标准：以《临床皮肤病学》的相关诊断标准一致；损伤面积占体表面积40%以上；对本研究知情且同意。排除标准：伴有高血压、低钾血症等疾病；伴有肝肾功能不全；对研究药物过敏；存在精神或意识障碍。以奇偶数法分A组和B组，均33例。其中，A组男20例，女13例；年龄范围是21-62岁，平均（40.68±2.14）岁；病程范围是3个月-10年，平均（2.15±0.42）年。B组男21例，女12例；年龄范围是22-64岁，平均（40.57±2.18）岁；病程范围是4个月-12年，平均（2.76±0.34）年。比较并无统计学差异（P ＞0.05），允许对比。

1.2 方法

B组行常规治疗，即单纯口服AC（国药准字H20010126，重庆华邦制药），每日剂量为0.4mg/kg，连续治疗1个月。

A组基于B组，加用SNMC（国药准字H20073723，河南帅克制药）治疗，每次剂量为50-75mg，每日3次，可适当调整用药剂量，连续治疗2个月。

1.3 观察指标

利用PASI评分评估疾病程度，包括皮损面积评分（0-72分）与皮损严重度评分（0-12分），分数与疾病程度呈相关。记录眼干涩、红斑、皮肤干燥、口干和肝酶升高等不良反应。

1.4 疗效评价标准

治愈：PASI的降低幅度超过90%；显效：PASI评分的降低幅度为60%-89%；有效：PASI评分的降低幅度为20%-59%；无效：PASI评分的降低幅度为20%以下[2]。

1.5 统计学分析

2 结果

2.1 PASI 评分对比

治疗后，两组的PASI评分均低于治疗前，且A组低于B组（P＜0.05），如表1。

表1 PASI 评分对比（ ±s/分）

2.2 疗效对比

A组的疗效为93.94%，B组为75.76%（P＜0.05），如表2。

表2 疗效对比（n/%）

2.3 不良反应率对比

A组的不良反应率为9.09%，B组为30.30%（P＜0.05），如表3。

表3 不良反应率对比[n/%]

3 讨论

银屑病是全身性、慢性炎症，是临床皮肤科高发病，表现为片状丘疹与红斑，大小不一，边界清晰，严重影响患者的生活质量[3]。其分为多种证型，治疗难度较大，复发率高。其发病过程与补体功能明显异常、免疫力下降等因素相关，药物治疗是其常规疗法，主要为糖皮质激素和免疫抑制剂[4]。

AC是其常用药，含有依曲替酸成分，对上皮细胞的分化过程有双向调节作用，且能加快表皮细胞的分化速度，使角化上皮组织恢复正常。此外，其可抑制角质层增生，进而缓解症状[5]。但其可能损害皮肤黏膜，导致皮肤干燥等红斑等不良反应，单纯治疗的安全性欠佳。SNMC是类皮质激素复合剂，成分为甘草酸苷、蛋氨酸与甘氨酸。其提取于中药甘草，适用范围广，无药物副作用。其治疗银屑病的作用机制为：①降低磷脂酸镁的实际活性，发挥抗炎功效[6]。②减少组胺的释放量，减轻机体变态反应。③降低毛细血管的实际通透性，防止T细胞被激活，进而干扰细胞因子的分化过程，避免细胞过度增长[7]。④发挥镇静作用，可降低中枢神经系统的兴奋性，避免因精神紧张加重病情。⑤刺激网状内皮系统，防止巨噬细胞生成前列腺素，进而提高γ-干扰素活性，使其生成量增加，促进T淋巴细胞的有效分化。二者联合可缩短治疗周期，促进康复[8]。

结果中A组的PASI评分低于B组（P＜0.05）。说明以上联合治疗可改善皮损程度，促进疾病康复。原因是AC可加快细胞正常角化过程，抑制其增生，缩减皮损面积，而SNMC可调节免疫与T细胞平衡，发挥高效抗病效果。A组的疗效（93.94%）高于B组（75.76%）（P＜0.05）。说明以上联合治疗的效果显著，原因是二者具有协同效用，可增强药效，促进药物吸收，进而改善病情。A组的不良反应率（9.09%）低于B组（30.30%）（P＜0.05）。说明联合治疗的安全性更高，原因是SNMC可中和AC，减轻药物副作用，其本身无不良反应，用药安全性更佳。此外，SNMC可减少AC用量，减轻皮肤黏膜的损害性，进而延长缓解期，提高疗效。总之，SNMC+AC治疗银屑病的疗效佳，安全性高。