邵艾伦 董 筠

(1 南京中医药大学研究生院，江苏省南京市 210000，yzwdcjfhlsafe@163.com；2 南京中医药大学附属医院消化科，江苏省南京市 210000)

慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis，CAG)是临床常见的一种慢性疾病，其病理表现主要为伴有固有腺体数量减少、胃萎缩、肠上皮化生和不典型增生等，年龄越大患病率越高[1]，但目前该病的发病年龄有低龄化趋势，严重威胁着人类的身心健康[2]。如何及早诊治CAG，是人们关注的重大课题。目前临床诊断该病主要依靠胃镜及黏膜组织病理学活检，病理是诊断的金标准[3]。但胃镜是一种有创性操作，依从性较差，尚不能用于CAG的普查。胃蛋白酶原(pepsinogen，PG)由泌酸腺主细胞合成，它可以反映胃黏膜细胞和腺体数量，间接反映胃黏膜分泌情况[4]。而胃泌素是由G细胞分泌的胃肠激素，胃黏膜的病变会导致胃泌素分泌量改变[5]。近年来[6]，有学者提出血清PG和胃泌素是评估胃黏膜病变类型及病变程度的良好生物学指标。幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，Hp)是临床常见的一种螺旋状革兰阴性菌，它主要在微氧环境中繁殖，是目前所知的唯一能够生存在人胃中的细菌种类。相关研究表明，Hp感染与CAG的发生、发展密切相关[7]。本研究探讨CAG伴Hp感染患者血清PG及胃泌素水平情况，为CAG的诊断及治疗提供参考依据。

1 资料与方法

1.1 临床资料 收集2017年4月至2018年4月在南京中医药大学附属医院消化科门诊就诊的60例CAG患者的临床资料。患者经过胃镜以及病理组织学检查，均确诊为CAG。纳入标准：(1)符合CAG诊断标准[8]，即胃镜病理组织学检查显示患者胃固有腺体萎缩。(2)1个月内未接受抗Hp治疗者。(3)18岁≤年龄≤70岁，男女不限。(4)患者本人知情同意。排除标准：(1)合并消化系统其他严重疾病，疑有瘤变或异型增生者；(2)受检前1个月内服用非甾体消炎药、抗生素等相关药物者；(3)患有心、脑等其他严重原发性疾病，不宜参与研究者；(4)妊娠、备孕及哺乳期妇女；(5)有精神病史者。根据有无Hp感染，将患者分为Hp阳性组和Hp阴性组，每组30例。Hp阳性组，男性、女性均为15例，年龄27～70(49.87±12.12)岁；Hp阴性组男性21例，女性9例，年龄30～67(51.60±9.58)岁，两组患者年龄、性别差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 PG及胃泌素检测：采集患者空腹静脉血3.0 mL，离心分离血清，采用芬兰BIOHIT公司生产的酶联免疫吸附试验检测试剂(批号：05PA1602)检测PG水平。采集患者空腹静脉血3.0 mL置于乙二胺回乙酸抗凝管中，离心分离血清后，采用南京虎克生物有限公司生产的酶联免疫吸附试验检测试剂(批号：07PB1601)检测胃泌素水平。检测严格按照试剂盒说明书进行操作。

1.2.2 Hp检测：进行胃镜检查时分别在患者胃窦、胃角、胃体及病变处各取2～3块活检组织，采用快速尿激酶实验检测Hp感染情况，淡黄色-橘红色提示Hp阳性，无显色反应为Hp阴性。

1.3 统计学分析 采用SPSS 24.0软件进行统计学分析。计量资料以(x±s)表示，组间比较采用t检验；计数资料以例数(百分比)表示，组间比较采用χ2检验。以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组患者PG水平比较 Hp阳性组患者PGⅠ和PGⅠ/PGⅡ比值均低于Hp阴性组患者(P<0.05)，但两组PG Ⅱ水平差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 两组患者PG水平比较(x±s)

2.2 两组患者血清胃泌素水平比较 Hp阳性组患者血清胃泌素水平为(101.42±45.77)pg·mL-1，Hp阴性组为(81.03±19.25)pg·mL-1，Hp阳性组血清胃泌素水平高于Hp阴性组(t=2.250，P=0.028)。

3 讨 论

CAG的临床表现无特异性，部分患者甚至没有任何临床症状，内镜和组织病理学检查是诊断该病的主要方法[9]，但两种方法均为有创性操作，不适合用于CAG的筛查。而CAG经过演变，有一定癌变概率，严重威胁着患者的身心健康。多种因素均可引起CAG，如Hp感染、胆汁反流等化学物理刺激因素、自身免疫功能异常、营养、遗传、年龄、生活方式等[10]，而Hp感染是CAG的最主要致病因素。临床研究表明[11]，Hp感染在CAG向肠化、异型增生乃至胃恶性肿瘤进展和转变的过程中，起到了推波助澜的作用，是导致CAG病情加重乃至恶化的主要因素之一。

血清胃蛋白酶有PGⅠ和PGⅡ两种亚型，PGⅠ主要反映胃底黏膜的功能状态，PGⅡ及PGⅠ/PGⅡ则反映全胃黏膜的分泌功能[12]。若机体胃黏膜发生病变，则会导致胃黏膜细胞及腺体功能异常，PGⅠ和PGⅡ水平也随之改变。而血清中PG的稳定性较好，通过检测患者血清PG可以了解患者胃黏膜受损情况。胃泌素主要是由胃窦G细胞产生，可以促进胃酸分泌，是反映CAG患者胃窦黏膜分泌功能的指标之一[13]。朱琦等[14]发现胃窦黏膜萎缩可致使胃泌素细胞数量下降，胃泌素17分泌降低，使血液循环中胃泌素含量下降，认为血清胃泌素可作为胃癌前病变的一种血清标记物。目前，相关学者认为PG及血清胃泌素可作为筛查CAG及早期胃癌的生物标记物[15]。检测CAG伴Hp感染者PG及血清胃泌素水平，对评估病情及疗效有重要的临床意义。

本研究结果显示，Hp阳性组患者PGⅠ和PGⅠ/PGⅡ比值均低于Hp阴性组患者(P<0.05)，但两组PGⅡ水平差异无统计学意义(P>0.05)。其原因可能是CAG伴Hp感染者,胃黏膜受到侵袭，炎症反应可影响细胞间的信号传导功能和细胞内的腺体分泌功能，使得PG合成减少，主要表现为PGⅠ分泌减少，PGⅠ/PGⅡ比值降低[16]。而PGⅡ不仅由胃黏膜主细胞分泌，还由颈黏液、胃窦黏液等细胞分泌，故Hp感染对其影响相对较少。本研究结果还发现，Hp阳性组患者血清胃泌素高于Hp阴性组(P<0.05)，与相关研究相似[17]。其原因可能是Hp感染后，炎症反应加重黏膜萎缩，导致胃酸分泌量减少，其抑制胃窦G细胞释放胃泌素的作用减弱，胃泌素水平增加。但本研究样本量较小，相关结论仍需进一步研究验证。

综上所述，CAG伴Hp感染者，PGI、PGⅠ/PGⅡ比值降低，胃泌素水平升高，监测PG、胃泌素水平可以了解患者病情及治疗情况。