周建一

【摘要】 目的 分析氯吡格雷结合阿司匹林治疗急性心肌梗死的效果。方法 72例急性心肌梗死患者为研究对象， 按照随机数表法分为对照组及观察组， 各36例。对照组给予口服阿司匹林治疗， 观察组给予口服氯吡格雷结合阿司匹林治疗。比较两组患者的临床治疗效果， 溶栓再通率、再闭塞率、再通时间， 不良反应发生情况。结果 观察组患者的总有效率为97.22%， 高于对照组的83.33%， 差异具有统计学意义 （P<0.05）。对照组再通34例（94.44%）， 再闭塞8例（22.22%）， 再通时间（45.36±2.42）min;观察组再通35例（97.22%）， 再闭塞2例（5.56%）， 再通时间（44.24±2.83）min;观察组患者的再通率以及再通时间与对照组对比， 差异均无统计学意义（χ2=0.348， t=1.805， P>0.05）;观察组的再闭塞率低于对照组， 差异有统计学意义（χ2=4.181， P<0.05）。两组不良反应发生率对比， 差异无统计学意义（χ2=0.127， P>0.05）。两组均无严重不良反应发生。结论 为急性心肌梗死患者进行氯吡格雷结合阿司匹林治疗效果确切， 且不良反应较少， 有临床应用价值。

【关键词】 氯吡格雷;阿司匹林;急性心肌梗死;疗效

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.17.055

急性心肌梗死为冠状动脉供血不足、完全闭塞造成的心肌坏死、缺血综合征， 以剧烈心电图、胸痛、心肌酶学动态变化为临床特征的急性缺血性心脏病。主要治疗原则为快速抢救恢复心肌血液灌注， 防止梗死范围扩大、缩小， 保护维持心脏功能、并发症处理。此种疾病有并发症多、死亡率高等特点。现主要分析氯吡格雷结合阿司匹林治疗急性心梗死的临床疗效， 研究结果分析如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2016年6月～2018年7月收治的急性心肌梗死患者72例作为研究对象， 按照随机数表法分为对照组及观察组， 各36例。对照组男18例， 女18例;年龄41～

76岁， 平均年龄（62.71±6.42）岁。观察组男19例， 女17例， 年龄40～77岁， 平均年龄（62.67±6.35）岁。两组患者性别、年龄等一般资料比较， 差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 纳入及排除标准

1. 2. 1 纳入标准 ①出现典型心肌梗死胸闷、胸痛患者;②住院前均进行心肌梗死检查、心电图动态演变;心肌酶谱超过正常范围2倍;③患者签署知情同意书。

1. 2. 2 排除标准 ①患者有显著出血性消化道溃疡;②患者有溶栓禁忌证;③存在严重肝肾功能不全患者。

1. 3 方法 所有患者均进行吸氧、血压、心电图等常規性指标检测和治疗。也可对症采用硝酸酯、他汀类降脂药物治疗。对照组患者在此基础上采用阿司匹林（江苏平光制药有限责任公司  ， 国药准字H32026317）治疗， 首日300 mg/d， 次日100 mg/d。治疗时间为4周。观察组患者在对照组基础上采用氯吡格雷[赛诺菲（杭州）制药有限公司， 国药准字J20130083]治疗， 首日300 mg/d， 次日75 mg/d。治疗2周为1个疗程， 连续治疗2个疗程。

1. 4 观察指标及判定标准 ①对比两组患者的治疗效果。判定标准：显效：患者胸痛症状完全消失， 心电图ST-T可移动至等电位线， 肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值提前出现;有效：患者胸痛情况显著减少， 持续时间减短， 心电图ST-T出现下移0.2 mV;无效：患者胸痛等症状并未出现显著改善或发展。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。②对比两组患者的溶栓再通率、再闭塞率、再通时间。再通判定标准：溶栓2 h后患者胸部疼痛逐步消失或缓解， 同时心电图显示抬高ST段回落>50%。③对比两组患者的不良反应发生情况， 包括头痛恶心、皮下淤斑、牙龈出血、其他。

1. 5 统计学方法 采用SPSS25.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验;计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组患者的治疗效果对比 观察组患者的总有效率为97.22%， 高于对照组的83.33%， 差异具有统计学意义 （P<0.05）。见表1。

2. 2 两组患者的溶栓再通率、再闭塞率及再通时间对比 对

照组再通34例（94.44%）， 再闭塞8例（22.22%）， 再通时间（45.36±2.42）min;观察组再通35例（97.22%）， 再闭塞2例（5.56%）， 再通时间（44.24±2.83）min;观察组患者的再通率以及再通时间与对照组对比， 差异均无统计学意义（χ2=0.348， t=1.805， P>0.05）;观察组的再闭塞率低于对照组， 差异有统计学意义（χ2=4.181， P<0.05）。

2. 3 两组患者的不良反应发生情况对比 对照组发生头痛恶心2例、皮下淤斑1例、牙龈出血1例、其他1例， 不良反应发生率为 13.89%;观察组发生头痛恶心1例、皮下淤斑2例、牙龈出血0例、其他1例， 不良反应发生率为 11.11%;两组不良反应发生率对比， 差异无统计学意义（χ2=0.127， P>0.05）。两组均无严重不良反应发生。

3 讨论

急性心肌梗死有发展速度快以及并发症多、死亡率高的特点。阿司匹林有抗血栓效果， 因此在心肌梗死急性期和维持治疗期应用广泛， 逐步成为治疗心血管疾病内抗血小板凝集的主要药物。也有研究认为氯吡格雷有抗血栓作用， 进而提升急性心肌梗死溶栓效果[1]。

急性心肌梗死治疗中主要给予抗凝治疗。阿司匹林药物可对环氧化酶活性形成良好的抑制效果， 同时对血小板前列腺素环氧酶形成阻碍， 也可使血小板激活剂血栓素快速合成。此种药物的缺陷在于血小板并不完全依赖血栓素A2进行激活， 并且无法对其他种类激动剂诱导的血小板聚集进行抑

制[2， 3]。同时研究中发现， 少数患者采用阿司匹林治疗时存在抵抗性， 加大使用剂量后依然无法达到预期效果， 因此单独使用阿司匹林治疗不能降低急性心肌梗死发生率。

研究中发现， 血小板聚集时， 血栓素A2以及二磷酸腺苷（ADP）为相互独立的两个致病因子。治疗过程中同时对两种药物进行控制将产生良好的抗血小板聚集效果。硫酸氢氯吡格雷为噻吩吡啶衍生物， 会在患者体内通过各层氧化反应之后形成巯基、羧基， 也可和ADP合成二硫键， 因此该药物可有效抑制ADP介导血小板激活[4]。在和ADP受体之间形成结合时， 为不可逆性， 因此ADP所依赖激活的糖蛋白Ⅱa/Ⅲb复合物也可选择性抑制ADP和P2Y12之间进行结合， 对糖蛋白GPⅡb/Ⅲa、ADP复合物实施抑制。同时在对血小板聚集进行抑制过程中也不会影响血小板和环氧化酶自身寿命。因为血小板自身无法形成新ADP受体， 所以氯吡格雷阻断效果可发生在整个血小板生命周期之内， 于血小板剩余生存期持续性发挥自身效果。氯吡格雷也可阻断ADP持续

释放， 最终使得血小板活化持续性扩增， 有效抑制激动剂对血小板的聚集诱导[5]。阿司匹林可有效预防、治疗血栓， 但由于阿司匹林较为温和， 联合氯吡格雷时可有效抑制胶原蛋白， 从而对血小板聚集起到良好的诱导作用， 同时联合用药之后也可充分发挥药物自身的抗凝作用[6]。

本次研究结果显示， 观察组患者的总有效率为97.22%， 高于对照组的83.33%， 差异具有统计学意义 （P<0.05）。出现此种情况主要和阿司匹林单独治疗时诱导抗凝效果差有重要关系。由于联合用药时临床疗效要显著高于对照组， 因可推广使用。分析患者再通情况可知， 对照组再通34例（94.44%）， 再閉塞8例（22.22%）， 再通时间（45.36±

2.42）min;观察组再通35例（97.22%）， 再闭塞2例（5.56%）， 再通时间（44.24±2.83）min。观察组患者的再通率以及再通时间与对照组对比， 差异均无统计学意义（χ2=0.348， t=1.805， P>0.05）;观察组的再闭塞率低于对照组， 差异有统计学意义（χ2=4.181， P<0.05）。由此可知， 联合用药时疗效更为显著， 同时也可降低患者再闭塞情况， 降低心血管事件发生率。分析两种治疗方式不良反应可知， 两组不良反应发生率对比， 差异无统计学意义（χ2=0.127， P>0.05）。两组均无严重不良反应发生。由此可知， 两种药物治疗时均不会造成严重不良反应， 且联合用药时并无药物配伍问题。

综上所述， 在常规治疗基础上采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死， 患者冠状动脉再通率更高， 临床疗效更为显著， 且均无严重不良反应。

参考文献

[1] 陈洪云， 刘玲， 吴猛， 等. 参附注射液联合阿司匹林与氯吡格雷和低分子肝素治疗急性心肌梗死的急救体会. 中国中西医结合急救杂志， 2016， 23（4）：431-432.

[2] 刘伟. 氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的临床研究. 内蒙古医学杂志， 2015， 47（8）：900-902.

[3] 杨良宝. 氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死30例. 中国基层医药， 2013， 20（7）：1078-1079.

[4] 赵国伟. 氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的临床疗效. 临床合理用药杂志， 2016， 9（15）：61-62.

[5] 胡静涛， 范秀杰， 宋松根. 氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的体会. 中国现代药物应用， 2014， 8（1）：171-172.

[6] 张红. 阿司匹林与氯吡格雷联合治疗急性心肌梗死患者的凝血功能变化. 血栓与止血学， 2016， 22（6）：641-643.

[收稿日期：2018-12-25]