慢性阻塞性肺疾病急性期呼吸道炎症机制研究
2019-07-13孙奎亮
中国实用医药 2019年18期
关键词:慢性阻塞性肺疾病
孙奎亮
【关键词】 慢性阻塞性肺疾病;急性期;炎症;呼吸道
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.18.110
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以患者呼吸道症状逐渐加重为特征的疾病, 尤其是呼吸困难症状。可导致患者治疗费用加重或频繁住院。未来十年中, COPD的发病率有可能越来越高, 可导致庞大的医疗保健费用开支和高死亡率, 因此, COPD成为临床医生面临的一个挑战, 并成为全世界范围内的公共卫生难题。然而, COPD可伴随着其他慢性疾病的变化而变化, 并成为共病现象中的一个重要组成部分[1]。
1 COPD的病理生理学机制
COPD的病理生理学机制包括小气道或呼吸道末梢疾病(或慢性支气管炎), 小气道或呼吸道末梢疾病以小气道的增厚和纤维化以及肺气肿为特征, 两者都能够促成呼吸道气流限制。在COPD患者中, 呼吸道气流限制是与呼吸道和肺实质的非正常性炎症反应相联系。炎症反应涉及到先天性免疫反应细胞:中性白细胞和巨噬细胞以及适应性免疫细胞
(T和B淋巴细胞), 但是也包括结构性细胞的激活, 包括呼吸道上皮细胞。吸烟者吸烟可通过促炎症反应通路的激活, 包括核轉录因子-kB通路和p38细胞分裂素活化蛋白激酶通路诱导肺部的炎症反应。由吸入性烟雾所导致的氧化应激和炎症细胞共同进一步加剧了COPD患者的呼吸道炎症。除了加强肺部的炎症和氧化性应激之外, COPD还以对肺部的有害性宿主反应为特征, 这种损伤潜在性的可导致下呼吸道细菌定殖化增加, 反使COPD患者更容量出现病情急剧恶化[2]。……
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