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MHD患者LDL-C/HDL-C与颈动脉粥样硬化程度的关系

2019-05-21杨亚宁温红梅曹启环杨亚慧郭晨旭

西南国防医药 2019年5期
关键词:中度比值生化

杨亚宁,温红梅,曹启环,杨亚慧,郭晨旭

维持性血液透析(MHD)为慢性肾衰竭(CRF)的主要治疗方法,而心血管系统疾病属于MHD患者主要伴随疾病,且为其首位死亡原因[1]。目前认为,脂质代谢异常为动脉粥样硬化及心脑血管疾病的主要诱因,有报道低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)/高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比值与冠心病存在紧密联系[2-3]。本研究以152例MHD患者为研究对象,探讨其LDL-C/HDL-C比值变化,并分析其与颈动脉狭窄程度的关系。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选取医院2017年2月~2018年3月收治的152例行MHD治疗的原发性慢性肾衰竭患者,纳入标准:(1)CRF患者,接受规范性MHD治疗,且 MHD 时间>6 个月;(2)年龄>18 岁;(3)临床诊治资料完整;(4)治疗前1个月内未服用降脂药物;(5)签署研究知情同意书,并得到医院伦理委员会批准。排除标准:(1)长期使用降脂药;(2)有高脂血症家族史;(3)伴随感染、肿瘤、心力衰竭等疾病;(4)有心脑血管病史;(5)合并肝功能障碍。其中男80 例,女 72 例,年龄 18~77(54.63±6.75)岁。 另选择同期在医院体检的152例体检健康者为A组,其中男 84 例,女 68 例,年龄 18~75(55.08±6.79)岁。

1.2 检测指标

1.2.1 颈动脉超声 研究对照入选后,采用西门子SEQUOIA 512B彩超诊断仪,探头置于患者颈根部,对颈总动脉主干进行纵向扫查,再逐渐上移,仔细观察内膜面光滑情况、有无斑块存在,直至颈总动脉膨大(颈动脉分叉)处,并于距此处10 mm部位,测量颈总动脉血管内皮厚度及血流速度;然后上移探头,对患者颈总动脉膨大部位与距颈膨大10 mm部位的颈内动脉,采取同样方法检测血管内皮厚度与血流速度;然后患者头偏另一侧,采用同法检测对侧,记录最大内膜-中膜厚度(IMT)。按照颈动脉超声结果,将患者分为硬化组与非硬化组。颈动脉粥样硬化判断标准:超声显示颈动脉有增厚、狭窄、斑块等。并依据颈动脉狭窄程度,将硬化组患者再分为轻度组、中度组与重度组。狭窄程度判定标准:轻度:IMT<1.0 mm;中度:1.0 mm≤IMT≤1.2 mm;重度:颈动脉粥样硬化斑块呈局部隆起增厚,同时向管腔内突出>1.2 mm。

1.2.2 血生化指标 于空腹12 h后MHD前,抽取患者腹静脉血3 ml,以罗氏COBAS INTEGRA 800全自动生化分析仪进行常规生化指标检查,包括甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、LDL-C、HDL-C、载脂蛋白 A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB);计算LDL-C/HDL-C比值。

1.3 方法 收集研究对象一般资料[包括性别、年龄、体质量指数(BMI)、每周透析时间、透析龄、原发病等]、颈动脉超声和血生化指标检查结果,进行组间比较,分析LDL-C/HDL-C比值与颈动脉狭窄程度的相关性。

1.4 统计学方法 应用SPSS19.0统计软件分析,计数资料以频数和百分率表示,采用χ2检验;计量资料以±s表示,多组间比较采用F检验,两两比较采用t检验;相关性分析采用Pearson检验法,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组一般资料比较 根据超声检查结果,MHD患者中,硬化组64例,非硬化组88例,各组性别、年龄、BMI比较均无明显差异(P>0.05);硬化组与非硬化组每周透析次数、透析龄及原发病亦无明显差异(P> 0.05)。 见表 1。

2.2 各组血生化指标比较 各组TG、ApoA1、ApoB无明显差异(P>0.05);硬化组与非硬化组Scr、BUN、LDL-C、HDL-C 比较无明显差异(P> 0.05),但与A组比较,两组Scr、BUN、LDL-C明显升高(P<0.05),而 HDL-C 明显降低(P< 0.05);硬化组 TC 明显高于非硬化组与A组(P<0.05),而非硬化组与A组比较无明显差异(P>0.05)。见表2。

2.3 各组LDL-C/HDL-C比较 根据超声颈动脉狭窄程度检查结果,硬化组中,轻度组20例,中度组23例,重度组21例,各组LDL-C/HDL-C比值为:A组(2.17±0.32)<非硬化组(3.54±0.46)<轻度组(4.27±0.61)<中度组(6.18±0.73)<重度组(7.25±0.84),均有显著差异(P< 0.05)。

2.4 LDL-C/HDL-C与颈动脉狭窄程度相关性分析相关性分析显示,LDL-C/HDL-C与颈动脉狭窄程度呈显著正相关(r=0.968,P< 0.05)。

3 讨论

目前尚未完全阐明CRF患者脂质代谢异常的发病机制,而血脂代谢异常普遍存在于MHD患者中[4]。动脉粥样硬化产生原因与人体内分泌关系主要为:一旦人体血脂浓度升高,将引起自由基清除剂活性减弱,容易形成大量脂质过氧化物分子,影响前列环素/血栓素2平衡,提高血小板聚集率,大量释放5-羟色胺,提高凝血活性。当该类因素互相影响,就会损伤内皮细胞,促进平滑肌细胞增生,产生泡沫细胞[5-6]。而这些泡沫细胞能够在皮下不断聚集形成脂纹,引起更复杂损害。有研究指出,TG、TC、LDL-C均为动脉粥样硬化影响因素[7-8]。此外,国际与我国血脂异常防治指南均指出,LDL-C水平达标为临床防治心血管病变发生首要目标[9]。

表1 各组一般资料比较

表2 各组血生化指标比较

LDL-C组成中最多的是TC,其次是胆固醇酯,其能与动脉壁上的蛋白多糖结合形成不溶性沉淀,促进纤维组织增生。同时,LDL-C亦能附着于动脉内皮上面与LDL-C受体结合,并且沉积于动脉内膜表面。血LDL-C水平已明确被证实为颈动脉粥样硬化产生主要危险因素,降低其水平能够减少心血管事件风险[10]。但仍有研究发现,LDL-C水平与颈动脉粥样硬化产生无显著相关性[11]。分析其原因,可能在于LDL-C分子被氧化修饰之后的氧化型LDL-C属于动脉粥样硬化形成关键步骤之一[12-13]。

本研究结果显示,硬化组与非硬化组Scr、BUN、LDL-C、HDL-C水平比较无显著差异,但与A组比较,两组Scr、BUN、LDL-C显著升高,而HDL-C显著降低,与宋雪冬等[14]研究结论一致。说明MHD患者会出现血脂异常,面临心脑血管病发生风险。结果还显示,硬化组TC显著高于非硬化组与A组,表明TC升高为颈动脉粥样硬化影响因素。LDL-C/HDL-C比值为:A组<非硬化组<轻度组<中度组<重度组,且相关性分析发现LDL-C/HDL-C与颈动脉狭窄程度呈正相关,提示在评估颈动脉硬化方面,LDL-C/HDL-C可作为有效预测指标。

综上所述,行MHD治疗的原发性慢性肾衰竭患者血清LDL-C/HDL-C值会呈一定程度的升高趋势,且与颈动脉狭窄程度呈显著正相关。

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