陈生晓，林晓明，甘艳，高飞，尹纪来

(1中国人民解放军联勤保障部队第928医院，海口571159；2海南医学院第一附属医院)

膜性肾病是临床上肾病综合症的主要类型，病理特征为大量免疫复合物在肾小球基底膜上皮细胞下弥漫、沉积，造成基底膜增厚[1]。膜性肾病根据病因可分为特发性膜性肾病(IMN)和继发性膜性肾病(SMN)两种。IMN指与抗磷脂酶A2受体抗体相关的膜性肾病，占膜性肾病总数的80%；SMN大多由自身免疫性疾病、乙型肝炎病毒(HBV)感染、药物、肿瘤等明确病因所引起[2，3]。足细胞分布于肾小球基底膜外侧，与肾小球基膜、血管内皮细胞共同组成血液滤过屏障。足细胞损伤、缺失与膜性肾病患者蛋白尿的发生及肾小球硬化密切相关，而自噬参与了该过程[4]。自噬是真核生物特有的保护机制，可消化并循环利用大分子物质、受损细胞器等，为维持肾小球及肾小管稳态的关键机制。研究发现，膜性肾病、糖尿病肾病、肾组织缺血再灌注损伤等病理过程均与自噬有关[5，6]，但自噬在肾病进展中的作用尚不清楚。本研究观察了IMN和SMN足细胞中自噬体数量及自噬蛋白Beclin-1、微管相关蛋白轻链3(LC3)表达变化，探讨足细胞自噬与膜性肾病的关系。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2015年9月～2017年10月于本院经肾穿刺活检确诊为膜性肾病且有透射电镜检查结果的患者114例，留取活检病灶组织标本。其中IMN患者92例(IMN组)，男56例、女36例，年龄(48.13±11.72)岁，合并水肿66例、镜下血尿64例、肾病综合征62例；SMN患者22例(SMN组)，男7例、女15例，年龄(30.08±9.26)岁，合并水肿16例、镜下血尿19例、肾病综合征13例。……