胡博森，周波，张卓，王晓红，陈拥

(1沈阳医学院公共卫生学院，沈阳110034；2沈阳医学院附属中心医院)

骨质疏松症及其导致的骨折是影响老年人生活质量的主要慢性疾病之一。骨质疏松症成因与骨组织中的成骨细胞成骨能力下降有关。据报道属于花色苷类的矢车菊素-3-葡萄糖苷(C3G)有预防骨质疏松症的作用，其潜在的作用机制包括抑制破骨细胞功能及促进成骨细胞分化[1]。目前研究多集中在C3G对破骨细胞的抑制作用，而关于其对成骨细胞调节作用的研究较少。研究[2]表明，C3G可抑制某些细胞的迁移能力。如C3G联合阿托伐他汀可拮抗血管内皮紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞迁移；肝脏纤维化模型中，C3G对肝星状细胞迁移具有抑制作用[3]。另外，C3G还能抑制乙醇诱导的过表达ErbB2型乳腺癌细胞的迁移和侵袭[4]。成骨细胞迁移对骨形成和骨折愈合具有重要作用[5]，但C3G对成骨细胞迁移能力的影响未见报道。骨质疏松性骨折好发于髋部，使用人髋部松质骨来源的原代成骨细胞模型对花色苷类物质抗骨质疏松症研究具有重要意义。2017年5月～2018年4月，本研究拟取髋部骨来源的人原代成骨细胞，观察C3G对成骨细胞迁移能力的影响，并探讨其可能机制。

1 材料与方法

1.1 主要实验材料 C3G购自大连美仑生物技术有限公司，批号M86905。改良型最低必需培养基(α-MEM)、胎牛血清(FBS)、磷酸盐缓冲液(PBS)、青霉素-链霉素、胰蛋白酶购自美国Hyclone公司。红细胞裂解液(碳酸氢钠840 mg、乙二胺四乙酸37.2 mg、氯化铵8.023 g、双蒸水定容至1 000 mL，调节pH至7.2)、酶消化液(胶原酶5 g/L、透明质酸酶2.5 g/L)均购自上海生工生物工程股份有限公司。……