田婧，蒙秋华，董敏

(广西医科大学药学院，南宁530021)

肝癌(HCC)是常见的恶性肿瘤之一，发病率和病死率逐年升高[1]。虽然HCC的早期诊断和治疗取得了重大进展，但总体治疗效果仍不理想[1，2]。蛋白酪氨酸磷酸酶D(PTPRD)基因是蛋白酪氨酸家族(PTPs)的重要成员[3，4]。PTPs可调节细胞的生长、代谢、免疫应答和重要的细胞信号通路转导[4]。越来越多的研究表明，PTPRD基因可作为一种抑癌基因，与多种恶性肿瘤的发生发展有关[5～7]。有文献报道[8]，PTPRD基因在肝癌细胞中表达缺失或失活，PTPRD基因高表达可明显抑制肝癌细胞的生长，但具体机制尚不明确。近年来有研究表明，肝癌的发生发展涉及多种信号通路转导异常[9，10]，如磷脂酰肌醇3(PI3K)-蛋白激酶B(PKB/Akt)-雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路。但关于PTPRD基因是否可以调控PI3K-Akt-mTOR信号通路对肝癌发生发展产生影响，目前尚未见文献报道。2017年12月～2018年8月，本研究观察了上调PTPRD基因表达对肝癌细胞增殖、迁移的影响，并基于PI3K-Akt-mTOR信号通路蛋白表达变化探索相关机制。现报告如下。

1 材料与方法

1.1 细胞与主要实验材料 正常肝细胞LO2购于武汉普诺赛生命科技有限公司，肝癌细胞株HepG2购于上海美轩公司，肝癌细胞株HuH-7购于中科院上海细胞库。DMEM高糖培养基购于美国Gibco公司。胎牛血清购于以色列BI公司。四甲基偶氮唑盐试剂购北京索莱宝公司。PTPRD过表达和阴性对照腺病毒购于上海吉凯基因化学技术有限公司。PTPRD和GAPDH引物序列购于上海英潍捷基公司。RNA提取试剂盒、逆转录试剂盒和PCR扩增试剂盒均购于日本TaKaRa公司。……