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高钙离子诱导人肾小管上皮细胞自噬对炎症因子生成的影响*

2019-03-26易凯赵嘉闻黎承杨程继文赵雨桐马晨俊廖乃凯邓耀良

广东医学 2019年4期

易凯, 赵嘉闻, 黎承杨, 程继文, 赵雨桐, 马晨俊, 廖乃凯, 邓耀良

广西医科大学第一附属医院泌尿外科(广西南宁 530021)

高钙尿症是草酸钙肾结石形成和复发的重要危险因素[1]。研究发现,高浓度的钙离子可刺激肾小管上皮细胞损伤,细胞大量表达炎性因子导致炎症反应。上皮细胞损伤后继发出现的炎症反应被认为是参与结石形成的重要过程,是当前结石基础研究的关注点之一[2]。我们前期的体内及体外研究已经发现,含钙肾结石患者尿液炎性细胞因子单核细胞趋化蛋白-1 (monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1) 和高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1) 生成增多,高钙离子可刺激肾小管上皮细胞大量表达这两种细胞因子[3]。因此我们设想,MCP-1和HMGB1在草酸钙肾结石的形成过程中可能起重要作用,抑制这两种细胞因子的生成可能对预防高钙尿症导致的草酸钙肾结石的形成有效。细胞自噬是一种以溶酶体途径的生物降解过程,对细胞生存、分化、发育和体内平衡至关重要,并且细胞自噬参与人类许多疾病的发病机制,如癌症、某些神经退行性疾病、肌病和传染病[4-5]。最近一些研究已经证实细胞自噬与肾脏疾病有关[6]。目前,尚缺乏有关细胞自噬与炎症和肾结石疾病是否存在关联的文献报道。2017年4—12月,我们进行体外细胞培养实验,观察高钙离子诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)发生细胞自噬对细胞炎症因子生成的影响。

1 材料与方法

1.1 主要材料 HK-2 (中国典型培养物保藏中心); 逆转录试剂盒和real-time PCR 相关试剂购自TaKaRa; 人MCP-1、HMGB1 和GAPDH 引物上海生工合成;……

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