商跃云， 张慧， 林书祥， 舒剑波

1天津市儿童医院急诊内科(天津 300134)； 2天津市儿科研究所(天津 300134)

脓毒症(sepsis)是由感染、创伤等因素引起的全身炎症反应综合征，是临床常见的急危重症，是危重患者死亡的主要原因之一。既往把脓毒症定义为感染导致的全身反应综合征，2016年2月，美国重症医学会与欧洲重症医学会联合发布了脓毒症3.0定义，即脓毒症是宿主对感染的特异性反应导致的威胁生命的器官功能障碍。新定义更强调了脓毒症“器官功能障碍”的结果与本质。多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)在脓毒症中具有非常重要的地位，具有来势凶猛、进展迅速、预后差的特点。目前脓毒症引起MODS的机制并不十分明确，因其难治性及高病死率一直是急危重症的重点和难点[1]。外周血CD4+T淋巴细胞参与T细胞活化信号的传导和免疫激活，在脓毒症所致MODS中起重要作用，影响脓毒症患者的预后[2]。内质网是真核细胞特有的膜性细胞器，遍布于整个细胞质中，是连接核膜和胞膜的主要组成，为细胞内蛋白的折叠、修饰、加工、合成提供场所，是细胞的蛋白加工厂。外来刺激的作用下，未折叠或错误折叠的蛋白蓄积过度，内质网腔内的内环境稳态发生紊乱可以引发内质网应激(endoplasmic reticulum stress，ERS)。近年来的研究发现，ERS在炎症反应、细胞死亡及氧化应激过程中发挥重要作用[3]。其中细胞凋亡相关肌醇需求酶1(inositol requiring enzyme 1，IRE1)通路是ERS未折叠蛋白反应(unfolded protein response，UPR)的经典通路，IRE1通路的激活意味着ERS的存在[4]。本研究通过检测脓毒症外……