苗永利 林黎娟

【摘要】 目的 分析β受体阻滞剂联合他汀类药物对慢性心力衰竭（CHF）疾病的治疗效果。方法 72例CHF患者， 随机分成A组和B组， 每组36例。A组患者给予β受体阻滞剂联合他汀类药物治疗， B组患者给予β受体阻滞剂单纯治疗。比较两组患者的治疗效果及各项临床指标。结果 A组患者治疗总有效率为97.22%， 高于B组的80.56%， 差异具有统计学意义（P<0.05）。A组患者各项临床指标均优于B组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 为CHF患者行β受体阻滞剂联合他汀类药物治疗可改善其心功能和血脂指标， 具有较佳的治疗效果。

【关键词】 β受体阻滞剂;他汀类药物;慢性心力衰竭

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.05.005

CHF是臨床中发病率较高的疾病类型， 其是心血管疾病的终末端表现之一， 是指静脉回流功能正常， 但心肌舒张或收缩功能发生障碍， 导致心排血量无法满足机体代谢需要[1]。作为临床综合征， 其发病过程具有复杂性和长期性， 且发病机制与血流动力学明显恶化、神经内分泌不同程度紊乱相关， 需要进行药物治疗。本研究选择2016年7月～2018年7月入本院治疗的72例CHF患者做为研究对象， 旨在探究β受体阻滞剂联合他汀类药物对CHF的治疗效果， 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选择2016年7月～2018年7月于本院治疗的72例CHF患者作为研究对象， 随机分为A组和B组， 每组36例。A组中男21例， 女15例;年龄48～81岁， 平均年龄（65.24±5.35）岁;病程6个月～7年， 平均病程（2.34±1.78）年;心功能分级：Ⅱ级16例， Ⅲ级20例。B组中男22例， 女14例;年龄47～82岁， 平均年龄（65.12±5.68）岁;病程7个月～8年， 平均病程（3.02±1.66）年;心功能分级：Ⅱ级19例， Ⅲ级17例。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。本研究经伦理委员会直接审查， 且得到批准。

1. 2 方法 两组患者均给予利尿剂与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物治疗， B组给予β受体阻滞剂单纯治疗：β受体阻滞剂药物采用酒石酸美托洛尔片（珠海经济特区生物化学制药厂， 国药准字H20057290）， 起始剂量为12.5 mg/次， 2次/d。而后逐渐增加为25～50 mg/次， 2次/d， 并根据患者情况调整药物剂量。

A组患者在B组治疗基础上加用他汀类药物治疗：他汀类药物采用阿托伐他汀钙分散片（广东百科制药有限公司， 国药准字H20120021）， 剂量为20 mg/次， 1次/d。两组同治疗6个月。

1. 3 观察指标 比较两组患者的治疗效果及各项临床指标， 包括心率（HR）、左心室射血分数（LVEF）、左室舒张末期容量（EDV）、左室收缩末期容量（ESV）、左室舒张末期内径（LVEDD）、血浆超敏C反应蛋白（hs-CRP）浓度、血浆N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）和6 min步行距离（6MWT）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）等指标。

1. 4 疗效判定标准 治愈：临床体征与症状彻底消失， 心功能恢复正常;显效：临床体征与症状明显改善， 心功能未恢复正常， 但改善≥2级;有效：临床体征与症状有所好转， 心功能改善1级;无效：临床体征与症状未变化或加重， 心功能未变化。总有效率=（治愈+显效+有效）/总例数×100%。

1. 5 统计学方法 采用SPSS21.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s） 表示， 采用t检验;计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组患者治疗效果比较 A组患者治疗总有效率为97.22%， 高于B组的80.56%， 差异具有统计学意义（P<0.05）。

2. 2 两组患者各项临床指标比较 A组患者各项临床指标均优于B组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。

3 讨论

CHF的致病因素为心肌炎症或心脏血流动力负荷明显增加， 其病理表现是心肌损伤， 心肌结构或功能发生变化， 并伴有心室充盈异常与射血功能下降等情况[2]。当心肌损伤发生后， 交感神经系统与肾素-血管紧张素系统等被过度激活， 导致多种细胞因子、神经激素被明显激活， 这会促使心肌重构， 造成心功能损害和进一步心肌损伤， 进而形成疾病发展的恶性循环。其作为临床症候群， 发病5年内的存活率约为30%。有研究报道：交感神经的兴奋性会决定其对去甲肾上腺素（NE）的释放量， 进而影响CHF患者预后。而NE会直接引发心室重构， 决定CHF进展， 其是造成CHF患者死亡的主要原因。此外， 交感神经兴奋性会造成心肌β受体的实际敏感性明显降低， 导致心肌收缩力下降。所以， β受体阻滞剂对于CHF具有较理想的治疗作用。

CHF发病早期患者可能不伴有临床症状， 但其左心功能下降、神经内分泌活化等变化已经发生[3]。过度释放的儿茶酚胺类物质等神经体液因子浓度会明显升高， 导致心率与心肌耗氧量大幅增加， 心脏前后的负荷量有所增加。此时， 心肌β受体的敏感性与密度下降， 使心肌收缩力功能减弱， 进而引发心律失常或死亡。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）中的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）会导致全身血管明显收缩， 进而大量释放醛固酮， 促使钠水潴留与排钾等情况发生， 且会对交感神经产生刺激作用， 致使NE大量释放， 进而对迷走神经产生抑制作用。RAS过度激活会导致组织纤维化， 内皮细胞功能发生异常， 形成动脉粥样硬化或血栓。以上变化会致使心肌细胞坏死、凋亡、肥大或心室重构， 进而使其功能与结构发生改变。其治疗原则为控制儿茶酚胺作用， 避免心室重构， 避免CHF发生[4]。

β受体阻滞剂是该病的常用药物， 其治疗CHF的作用机制为：提高心肌细胞内部的β受体密度， 增强心肌细胞对儿茶酚胺的实际敏感性， 改善心肌收缩功能， 减少心肌耗氧量。其能够拮抗RAS， 避免神经体液因子被过度激活， 且能够控制突触前α受体的释放量， 阻断疾病恶化进展。其可起到降血压、改善心肌功能和减缓心率等作用， 并能避免儿茶酚胺大量诱导脂肪酸， 提高心肌代谢功能， 避免心肌过氧化发展。此外， 其具有抗心律失常功效， 可防止猝死等情况发生。但其单纯使用的疗程较长， 且作用单一， 常合并其他药物治疗[5]。

他汀类药物可辅助治疗CHF， 其作用机制为：抑制炎性细胞因子、抗氧化、提高内皮功能和减少神经内分泌激素量。其中， 他汀类药物能够抑制白介素-6（IL-6）与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等细胞炎性因子的产生， 避免其对心肌细胞造成毒性影响， 且能够逆转患者的心室重构进展， 改善其心功能。其可提高血清中的超氧化物歧化酶（SOD）水平， 有效清除氧自由基， 并能降低丙二醛（MDA）水平， 保护脂质过氧化损伤， 具有阻断心肌纤维化和心肌损伤等作用， 可延缓CHF疾病发展[6-9]。此外， 其能够提高血浆一氧化氮（NO）浓度， 使内皮素-1（ET-1）浓度降低， 避免NO/ET失衡， 具有改善血管内皮功能的功效， 进而避免CHF恶化。其对RAS与红细胞参数值均有降低作用， 可调整患者的血供情况和循环状态， 确保疗效。

本研究结果显示：A组患者治疗总有效率为97.22%， 高于B组的80.56%， 差异具有统计学意义（P<0.05）。A组患者各项临床指标均优于B组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。上述结果与丁鹏等[10]研究结果基本一致。

综上所述， 为CHF患者行β受体阻滞剂联合他汀类药物治疗可改善其心功能和血脂指标， 利于其疾病康复， 具有较佳的推广价值。

參考文献

[1] 依巴代提古丽·艾买提， 李守刚. β受体阻滞剂联合他汀类药物治疗慢性心衰临床效果. 系统医学， 2018， 3（8）：152-154.

[2] 张秀敏. 美托洛尔联合阿托伐他汀钙治疗慢性心力衰竭的临床效果观察. 北方药学， 2018， 15（1）：47.

[3] 叶胜桢. β受体阻滞剂联合他汀类药物治疗慢性心衰的临床应用及安全性分析. 健康之路， 2018， 17（2）：58.

[4] 闫小玲. 阿托伐他汀钙联合美托洛尔对慢性心力衰竭患者血清hs-CRP水平及心功能的影响. 河南医学研究， 2018， 27（5）：865-866.

[5] 王颂杨， 吴斌， 胡有志， 等. 辅酶Q10联合瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能及血液TNF-α、IL-6、BNP水平的影响. 疑难病杂志， 2017， 16（10）：981-984.

[6] 高柳， 姜甜， 贾友宏， 等. 冠状动脉粥样硬化性心脏病住院患者钙通道阻滞剂应用现状. 中国药业， 2016， 25（3）：1-3.

[7] 侯晶. 美托洛尔联合阿托伐他汀钙治疗慢性心力衰竭临床分析. 中国民康医学， 2013， 25（18）：22.

[8] 俞旭波， 洪浪， 李林峰. 阿托伐他汀联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭. 实用临床医学， 2015（11）：3-6.

[9] 谈兆斌. 阿托伐他汀钙片联合酒石酸美托洛尔片治疗冠心病心力衰竭的临床疗效及对血浆氨基末端B型脑利钠肽前体水平的影响. 实用心脑肺血管病杂志， 2016， 24（12）：277-280.

[10] 丁鹏， 李春娟. β受体阻滞剂联合他汀类药物治疗慢性心衰临床观察. 陕西医学杂志， 2017， 46（2）：264.

[收稿日期：2018-11-7]