急性热应激对肉仔鸡肠道屏障分子、营养转运蛋白和腺苷酸活化蛋白激酶的影响

2018-12-13周华金王继光郝洋洋宋志刚

动物营养学报 2018年12期

关键词：影响

周华金张辉王继光郝洋洋钟光宋志刚

(山东农业大学动物科技学，泰安271018)

动物易受到高温环境的影响，肉鸡因其体温高、无汗腺以及代谢旺盛等特点更容易遭受热应激的危害。肠道既是消化吸收营养物质的重要器官，又是保护机体免受食物抗原、病原微生物等损害的先天性屏障。胃肠道对体温的上升高度敏感，大量病理学研究表明热应激引发的黏膜损伤与内毒素(ET)血症、缺氧和炎症反应密切相关[1-4]。肠腔内的单层上皮细胞作为物理屏障参与机体黏膜防御系统的组成[5]。屏障功能由相邻细胞间的连接得以维持，其中，紧密连接通过控制细胞旁通透性在屏障功能完整性上发挥关键作用[6]。已有研究表明热应激破坏小鼠肠道紧密连接和微绒毛结构[7]；热应激可引发多灶性淋巴浆细胞性肠炎，并降低肉鸡的采食量和体增重[2]。考虑到肠道屏障性能并非维持现状，而是由隐窝干细胞不断地增殖、分化，并脱落在肠腔表面，对屏障性能进行动态修复[8]。本试验通过探究急性热应激后肠道屏障紧密连接蛋白[闭合蛋白(claudin)-1、闭锁蛋白(occludin)和闭合小环蛋白-1(ZO-1)]、营养物质转运载体[阳离子氨基酸转运蛋白(CAT)-1、寡肽转运蛋白-1(PepT-1)、葡萄糖转运蛋白-2(GLUT-2)]以及能量调控信号通路中肝激酶B1(LKB1)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)α1基因表达的变化，从肠道的屏障功能、营养物质转运以及能量调控3个方面分析热应激对肉仔鸡肠道功能的影响。