沈玲丽 陈义龙

摘 要：运动性中枢疲劳一直是国内外科研的热点，就运动性中枢疲劳相关的生物指标进行研究对实现运动训练的科学化具有重要意义。本文就目前国内外研究学者公认的导致运动性中枢疲劳的关键神经递质5-羟色胺、γ- 氨基丁酸、多巴胺、乙酰胆碱进行研究，旨在进一步发挥相关生化指标在运动性中枢疲劳评价和运动性中枢疲劳恢复中的作用。

关键词：运动 中枢疲劳 神经递质

前 言

根据机体的运动方式、疲劳产生机制和产生部位的不同，运动性疲劳可以有不同的分类。其中最主要的分类包括了按照疲劳发生的部位分为脑力疲劳和体力疲劳；按照疲劳产生的范围可分为整体疲劳和局部疲劳；按身体的器官划分为心血管疲劳、呼吸系统疲劳、骨骼肌疲劳；按运动方式不同分为耐力性疲劳和快速性疲劳。

中枢神经系统是机体产生兴奋、发放冲动以及调节肌肉收缩的机能系统，中枢疲劳产生的可能部位为脑细胞和脊髓运动神经元。生物指标是指可以标记从系统到细胞结构或功能所发生改变的特性和参数。了解运动性中枢疲劳的生物指标有助于了解中枢疲劳产生的原因，也有助于评价运动性中枢疲劳的等级，为后续疲劳的预防和恢复提供指导性意见。本文主要就运动性中枢疲劳的关键性生物标志进行综述。

1、运动性疲劳和运动性中枢疲劳的概念

自1880年莫索Mosso开始研究疲劳以来，首次提出了疲劳发生的两个部位：分别是发生在中枢神经系统的中枢疲劳和发生在外周（即脊髓运动神经、神经肌肉节点和骨骼肌）的外周疲劳[1]。1982年，第五届国际运动生物化学会议上，首次提出了运动性疲劳的定义，该定义为：“运动性疲劳是指人体生理状况不能维持在特定的水平和（ 或 ）不能维持预定的运动强度和运动负荷”[2]。运动性中枢疲劳是指在疲劳的发展过程中，神经细胞“能量消耗”过多，导致机体运动能力下降的现象[3]。是机体为了防止发生过度的机能衰竭而促使中枢系统作出的一种保护性抑制，是一种中枢神经系统起主导性作用的疲劳 [4]。

2、运动疲劳和运动性中枢疲劳发生的机制

目前，关于运动性疲劳产生机制的学说很多，如能量耗竭学说、代谢产物堆积学说、离子代谢紊乱学说、内分泌失调学说、氧自由基-脂质过氧化学说、机能保护性抑制学说等[5]。但有关运动性疲劳产生的许多问题仍不够清楚。

运动性中枢疲劳被公认为是机体在运动过程中，中枢神经系统作出的保护性抑制，与中枢神经系统内的一些特殊物质-神经递质的改变密切相关。机体的所有运动都是在中枢神经系统的调控和指挥下进行的，中枢神经系统对传入的各类信息进行分析、判断、整合、加工并合成协调的运动性传出，或存储在中枢神经系统内成为学习和记忆的神经基础。运动性中枢疲劳是由运动所引起的，当机体不能适应训练负荷时表现为运动能力下降，运动效率低下、机体应激因素与机体恢复不平衡等[6]。

3、运动性中枢疲劳的生化指标

3.1中枢疲劳与5-羟色胺

Newsholme等人率先提出了5- 羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）是中枢疲劳的潜在介质[7]。5- 羟色胺又称血清紧张素 （ serotonin） ， 属单胺类神经递质，是导致运动性中枢疲劳的关键脑内神经递质[8]。 由于血浆中的5-羟色胺不能通过血-脑脊液屏障，所以中枢神经系统中的5-羟色胺只能在脑内通过神经元来合成，其合成量的多少取决于血浆中游离色氨酸（ free tryptophan， f- TRP） 进入到脑的含量[9]。但是大部分的5- 羟色胺存在于体内消化道、血小板以及一些肠细胞中，人体的中枢神经系统中只有少量的5-羟色胺存在[8， 10]。

色氨酸（TRP）作为中枢系统中5-羟色胺（5-HT）的前体，并不都转化为5-HT，TRP进入中枢神经后，在色氨酸羟化酶（TPH）的作用下，生成5-羟色氨酸（5-HTP），5-HTP在芳香族氨基酸脱羧酶，即5-羟色氨酸脱羧酶（5-HTPDC）的催化作用下发生脱羧反应生成 5-HT， 5-HT进一步在单胺氧化酶的催化作用下生成 5-羟吲哚酸（5-hydroxyindole acetic acid， 5-HIAA） ，5-HIAA作为代谢产物进入到血液，并最终随尿液排出体外[11， 12]。

Blomstrand[13]等通过大鼠跑台实验发现，大鼠力竭时运动能力明显下降，随之产生运动疲劳。检测到此时脑中的 5- 羟色胺（5-HT）含量显著增加，因此可以判定 5- 羟色胺（5-HT）是一种抑制性神经递质，这种抑制性神经递质可以降低从中枢向外周发放的冲动，因此导致了疲劳的产生。

3.2 中枢疲劳与γ- 氨基丁酸 （γ-GABA）

1974年，苏联生理学家首先发现了γ-氨基丁酸（Gama-aminobutyric Acid，GABA）含量的升高与运动性疲劳相关，并提出了γ-氨基丁酸是中枢神经系统出现保护性抑制的重要递质。γ-氨基丁酸由谷氨酸脱羧酶催化谷氨酸分解而成，可抑制皮层神经原轴-树突触的联系[12， 14]。γ-GABA的增加是中枢保护性抑制作用的結果，也是长时间运动产生疲劳的主要原因[15]。

γ-GABA和谷氨酸在正常生理情况下会保持平衡，但是脑中γ-GABA含量在长时间运动后会显著升高，其相关机制为谷氨酸脱羧酶活性增加[14]。谷氨酸脱羧酶活性增加时，生成γ-GABA，再经过脱氨基生成琥珀酸，然后进入三羧酸循环氧化[7]。当机体疲劳产生时，脑组织中的琥珀酸脱氢酶活性会明显降低，而γ- 氨基丁酸 （γ-GABA）在脑中浓度会升高，从而对中枢神经系统产生抑制作用。其抑制作用主要是通过改变神经细胞膜对Cl-，K+的通透性，使Cl-内流，K+外流而形成的突轴后膜超级化，实现抑制效应，进而产生疲劳。

3.3中枢疲劳与多巴胺 DA

多巴胺（dopamine， DA） （C6H3（OH）2-CH2-CH2-NH2）是中枢神经系统中重要的儿茶酚胺类神经递质，由酪氨酸催化生成。2000年，瑞典医学家Arvid Carlsson因发现了多巴胺这一重要的神经递质而荣获诺贝尔生理或医学奖。

Gerald[16]通过实验，发现大鼠在注射安非他明后进行耐力跑，其耐力跑持续时间与未注射前相比增加了67%。该实验证明了大鼠的耐力之所以得到改善，是因为使用了安非他明促进了脑内多巴胺（DA）的合成和代谢。由此可知，多巴胺（DA）活性的增加是维持机体能够运动的必要条件，随着运动强度或运动时间的不断增加，多巴胺的浓度呈下降趋势、活性减弱，肌肉活动的协调性降低，最终导致疲劳的发生。

3.4中枢疲劳与乙酰胆碱ach

乙酰胆碱（ach）是神经-肌肉节点兴奋传递的神经递质，也是第一个被认为是神经递质的化学物质[17]，是在胆碱乙酰转移酶（ChAT）的催化作用下由胆碱（Ch）和乙酰辅酶A（CoA）合成。乙酰胆碱（ach）的合成速率由它的前体物质胆碱的浓度决定。有研究表明，由于运动中胆碱利用的衰竭和胆碱能的神经活性下降，从而引起运动性中枢疲劳的产生[18]。当以高频率的电流刺激机体时，神经肌肉接点前膜乙酰胆碱（ach）的释放量减少，不能引起接点后膜去极化，骨骼肌產生兴奋和收缩的能力下降。成都体育学院运动疲劳研究室通过研究认为：在短时间大强度的运动过程中，如投掷、举重项目，因乳酸、乙酸堆积导致疲劳时，接点前膜乙酰胆碱（ach）比正常兴奋时更多，ach不能迅速水解导致接点间隙及后膜微环境PH值降低，使肌细胞处于长时间不能复极化的持续兴奋状态，由于肌肉缺乏舒张和收缩的正常交替，从而导致机体疲劳[19]。

4、结论与展望

运动性中枢疲劳严重影响运动员的运动表现。竞技体育难免会开展大强度大运动量的训练，若高强度运动负荷超过了运动员身体的承受范围，就会导致不同程度的运动性中枢疲劳。中枢疲劳的关键递质5-羟色胺、γ- 氨基丁酸、多巴胺、乙酰胆碱是中枢疲劳相关标志物，为衡量中枢疲劳程度和如何有效消除疲劳提供科学依据。

由于运动性中枢疲劳的产生机制本身的复杂性和疲劳个体的差异性，关于运动性中枢疲劳的生物标志物众说纷纭，不同的研究者有不同评判标准。由于在评判过程中还需要综合不同的评判指标，由此，更多、更可靠运动性中枢疲劳的生物标志物与疲劳之间的因果关系还需要进一步研究和证实。

由于运动性中枢疲劳的产生是一个多因素、多层次的过程，因此我们需要明白以下两点 ：首先，运动性中枢疲劳的产生机制与躯体和认知两方面相关，而躯体和认知两者相辅相成，不可以独立作为评判标准。其次，对运动疲劳或运动性中枢疲劳并没有一个规范化的统一诊疗标准，要做出一个全面、综合、具有个体针对性的运动性中枢疲劳评价需要一个广泛而深刻的相关知识结构。

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