吴 沙，吕 霞，何 林，张亦雯，张益梅，李经伦

含碳物质的不完全燃烧生成过量一氧化碳(Carbon monoxide，CO)，人体吸入过量CO后引起的中毒称急性一氧化碳中毒(Acute carbon monoxide poisoning，ACOP)，是临床工作中常见的急危重症病，致死致残率极高。在生活生产中，通气不良的环境下以煤气中毒、炭火燃烧、工业泄漏等形式威胁着人们的生活。急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalophathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)即神经精神后发症，是指约10%～30%急性CO中毒患者早期即使经成功救治意识障碍恢复后，仍表现出在一定时间的“伪恢复期”(2～60 d)后出现以精神心理行为异常、痴呆症状，以及锥体系、锥体外系症状为主的神经系统症状和体征[1]。因其高致死率、高致残率无疑已成为ACOP患者最为严重的并发症，其发病几率在重度CO中毒中可达10%～40%，预后不佳，给社会和家庭带来严重的经济负担，同时多年来该病的预防及治疗也成为摆在国内外无数临床医师面前的极大挑战。目前对于该病发病机制的研究芸芸众多，十分复杂，但仍无统一定论，且任意一种均不能齐全地解释其具体发病特点。近几年来核因子2-相关因子2/抗氧化反应元件(nuclear factor erythroid 2 p45-related factor 2/anti-oxidant response element，Nrf2/ARE)通路在抗氧化应激中发挥着举足轻重的作用，而ACOP中毒的本质为缺氧引发的一系列氧化应激反应，近年来研究表明该通路在DEACMP发病中发挥着重要作用，醌氧化还原酶1(NAD(P)H：quinone oxidoreductase 1，NQO1)作为其下游经典靶基因之一，是调节细胞内物质处于氧化还原状态的黄素酶[2]，因其催化醌类物质无单电子中间产物及自由基产生而发挥保护细胞作用已为人们所熟知，但随着研究的深入其弊端也逐渐浮现。……