白藜芦醇缓解完全弗氏佐剂所致小鼠炎性痛的NF-κB信号通路机制

2018-03-01王丽君

中国病理生理杂志 2018年2期

关键词：小鼠

王丽君，仝雷

(郑州工业应用技术学院医学院 1医学机能教研室， 2医学形态教研室，河南郑州 451100)

炎性痛(inflammatory pain，IP)是由外伤、手术创伤、化学物质和微生物感染等各种原因引起的组织损伤，各种刺激因素引起肥大细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和神经末梢等释放炎症因子，引起局部组织炎症反应，同时伴有局部红、肿、热、痛和功能障碍等，表现为炎症区域的原发性痛和周边的继发性痛，以痛觉过敏、痛觉超敏及自发痛为特征，严重时可影响患者工作和生活质量[1-3]。因此，研究炎性痛的发生机制并寻找有效的缓解措施是疼痛防治的重点与难点。研究表明，多种信号转导通路及炎症介质参与了炎性痛的形成和发展，其中核因子κB(nuclear factor-κB，NF-κB)信号通路及相关的炎症因子，如肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)和白细胞介素6(interleukin-6，IL-6)等起着重要作用[4-5]。白藜芦醇(resveratrol，Res)是一种从花生、藜芦、葡萄、虎杖和桑椹等植物中提取的具有生物活性的多酚类化合物，具有抗氧化应激、舒张血管、诱导自噬、促凋亡、抗肿瘤、抗病毒、抗抑郁及保护脑缺血损伤等药理活性，且对炎症和疼痛有较好的缓解作用[6-8]。为了进一步阐明白藜芦醇抗炎镇痛的作用机制，本研究采用完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant，CFA)小鼠足底注射法复制炎性痛动物模型，同时给予白藜芦醇进行干预，观察其对小鼠炎性痛的改善作用及对NF-κB信号通路的影响，探讨其抗炎性痛作用和相关机制。