王 明，陈铁戈，杨新乐，张东亮，张海鸿兰州大学第二医院 骨科，甘肃兰州 730030；兰州大学甘肃省骨关节疾病研究重点实验室，甘肃兰州730030

脊髓损伤(spinal cord injury，SCI)是一种致残率极高的中枢神经系统(central nervous system，CNS)创伤，常引起感觉、运动和括约肌功能全部丧失，导致患者瘫痪及尿便功能障碍等症状。其按发生机制可以分为原发性损伤与继发性损伤，原发性损伤是由于初始外力直接或间接作用于脊髓所造成的；继发性损伤是在原发性损伤基础上通过一系列病理过程，使病灶周围正常的组织发生病变，进一步加深损伤程度，扩大损伤范围。以往对SCI的研究主要集中在损伤后期细胞移植方面[1]。近年来，多数学者对SCI后炎症反应及微环境有着浓厚的兴趣，其既有有利的一面，又有不利的一面，因此研究SCI后的炎症反应及其调节机制对于临床治疗SCI至关重要。SCI后炎症反应主要由CNS活化的胶质细胞和外周来源的免疫细胞等分泌细胞因子、趋化因子、活性氧和第二信使调节，是免疫、生化、病理生理过程共同作用的结果，严重程度取决于原发性损伤的机制及继发性损伤的病理过程。炎症反应的急性期以中性粒细胞和单核细胞入侵脊髓受损区域为特征，慢性期以淋巴细胞介导为主。胶质细胞对SCI反应迅速，在数小时内上调炎性因子表达。因此，本文重点就SCI后炎症反应及其相关病理过程进行综述，以期为临床治疗SCI提供理论指导。

1 介导SCI的炎症细胞

1.1 中性粒细胞 SCI后中性粒细胞被募集到损伤区域，不仅参与SCI炎性反应过程，还限制并修复病理性损伤[2]。……