刘 扬， 陈伟红， 李 睿综述， 董艳红， 吕佩源审校

65岁以上老年人中60%患有高血压，85岁以上者可达80%[1]。脑组织是高血压的早期受损靶器官。实际上，脑小血管病(CSVD)是高血压引起认知障碍的重要机制之一。高血压引起小动脉硬化，内膜中层平滑肌细胞丢失，纤维玻璃样物质沉积，血管壁增厚，管腔狭窄，致CSVD。CSVD是集神经影像学、病理学、无明显临床症状于一体的由磁共振成像(MRI)可检查到的一组疾病，包括：脑白质病变(WML)，扩大的血管周围间隙(EPVS)，腔隙性脑梗死(LI)，脑微出血(MCB)等。特别是随着近年来MRI技术飞速发展，CSVD的诊断越来越明确。这些CSVD亚型可单独存在，但常常同时存在。有数据表明，65岁以上老年人认知障碍和痴呆的患病率约为8%，80岁以上者可达15%～20%[2]，这给社会、家庭带来了巨大的经济负担，大大降低了幸福指数。在高血压的慢性病程中早期识别出认知功能下降并及时给予干预尤为重要。本篇综述主要目的是讨论高血压引起CSVD的机制，进而阐述CSVD与认知障碍的关系。

1 脑白质病变

脑白质病变(WML)，也称脑白质高信号(WMH)，在MRI T1加权成像呈等信号或低信号，而T2加权成像、液体衰减反转恢复序列(FLAIR)呈高信号[3]。WML可由小动脉周围脑组织少量轴突缺失发展为广泛脱髓鞘和轴索病变[4]。WML最重要的危险因素是年龄和高血压。收缩压对WML的危害远远大于舒张压，而有效的血压控制可延缓WML的进展。长期高血压可引起营养深部脑白质的小动脉、穿支动脉的血管内膜中层透明变性，管腔狭窄。也可引起血管纤维化，4型胶原纤维和细胞外基质成分改变，使血管壁僵硬，致脑血流自身调节障碍。……